Как повысить здоровье митохондрий
14.06.2023
В одном исследовании с использованием анализов как in vivo, так и in vitro было показано, что ограничение калорий снижает окислительный стресс, а также стимулирует пролиферацию митохондрий через сигнальный путь коактиватора рецептора-1a, активируемого пролиферацией пероксисом (PGC-1a). 8
Кроме того, митохондрии при ограничении калорий показали меньшее потребление кислорода, сниженный мембранный потенциал и образование меньшего количества АФК, чем контрольные, при сохранении их продукции АТФ. Это снижение окислительного стресса помогло сохранить баланс в цепи переноса электронов. В этой модели было показано, что ограничение калорий вызывает зависимое от PGC-1a увеличение митохондрий, уменьшая окислительный стресс и ослабляя возрастное окислительное повреждение. 8 Предполагается, что ограничение калорий активирует различные регуляторные пути, которые значительно повышают стрессоустойчивость посредством пути SIRT1 и заметно улучшают биоэнергетику посредством активации пути PGC-1α. 8
SIRT1 является членом семейства сиртуинов, сигнальных белков, которые помогают регулировать стресс и обмен веществ и могут способствовать долголетию за счет режимов ограничения калорий. Было высказано предположение, что SIRT1 может опосредовать значительные изменения в тканях и эндокринных системах посредством регуляции генов, нацеленной на AMPK, посредством чего ощущение низкокалорийных диет запускает физиологические изменения, которые приносят пользу здоровью и, следовательно, долголетию. 9
Кетогенные диеты и митогормезис
Ограничение потребления глюкозы может привести к повышению митохондриальной активности, что может привести к временной более высокой индукции продукции АФК. Было продемонстрировано, что это увеличивает продолжительность жизни за счет индукции адаптивного ответа митогормезиса против АФК. 10 Митогормезис — это индукция уменьшенного количества митохондриального стресса, что приводит к постепенному улучшению здоровья и жизнеспособности клетки, ткани или организма.
Высокое содержание АФК, вызванное диетическими ограничениями, сигнализирует об адаптации митохондрий, инициируя защитные механизмы для последующего снижения уровня АФК. 11 Сигнальные события могут влиять на нижестоящие пути рецепторов инсулина/ИФР-1 и способствовать устойчивости к стрессу и аутофагии в митохондриях. Следовательно, происходит меньше повреждений и мутаций мтДНК. 11
В серии экспериментов на аскаридах Caenorhabditis elegans метаболизм глюкозы подавлялся нокдауном рецептора инсулина, рецептора инсулиноподобного фактора роста 1 (IGF-1) и субстрата рецептора инсулина 1 (IRS-1). 12 Ингибирование метаболизма глюкозы усиливало митохондриальное дыхание, связанное с АФК-зависимым увеличением продолжительности жизни, стрессоустойчивости и активности антиоксидантных ферментов.
