Как повысить здоровье митохондрий

Автор: IronMan.ru

14.06.2023

Также было обнаружено, что ET обладает более высокой антиоксидантной способностью, особенно по сравнению с другими распространенными антиоксидантами, такими как глутатион, CoQ10 и витамин C. Исследование показало, что ET был наиболее активным поглотителем свободных радикалов по сравнению с супер-антиоксидантом глутатионом и другими антиоксидантами. . 42 В другом исследовании было обнаружено, что ЭТ устраняет все оксиданты на 3000 процентов лучше, чем глутатион, и снижает перекисное окисление липидов на 200 процентов лучше, чем глутатион. 43 Он также имеет более высокий период полураспада: в 5400 процентов больше, чем у глутатиона.

По сравнению с CoQ10 эрготионеин был более чем в два раза эффективнее, когда клетки подвергались воздействию токсина и анализировались на их способность ограничивать перекисное окисление липидов. Исследование показало, что эрготионеин на 270% лучше, чем CoQ10. 44 Исследование in vitro показало, что эрготионеин, полученный из грибов, превосходит витамин С и глутатион по своей очищающей способности против реактивных видов. 45


Питание + эффективные добавки = митохондриальное здоровье

 

Сочетание эффективных протоколов питания, таких как диеты с пониженным содержанием калорий и кетогенные диеты, с эффективными добавками может помочь обеспечить защиту митохондрий за счет снижения митохондриального стресса, уменьшения повреждения и дисфункции мтДНК и, таким образом, улучшения здоровья митохондрий. Добавки помогают улучшить здоровье митохондрий, а также высококачественные ингредиенты, которые можно использовать в сочетании с низкокалорийными и кетогенными диетами для максимального повышения митохондриальной активности.

 

Список использованной литературы

 

  1. Бранд М.Д., Орр А.Л., Перевощикова И.В., Куинлан В.Л. Роль митохондриальной функции и клеточной биоэнергетики в старении и заболеваниях. Бр Дж Дерматол. 2013 июль; 169 Приложение 2 (0 2): 1-8. дои: 10.1111/bjd.12208.
  2. Шифф М., Бенит П., Кулибали А. и др. Митохондриальный ответ на контролируемое питание в норме и при болезни. Nutr Rev. 2011 Feb;69(2):65-75. doi: 10.1111/j.1753-4887.2010.00363.x.
  3. Пиццорно Дж. Митохондрии – основа жизни и здоровья. Интегр Мед (Энсинитас). 2021 фев; 20(1):10-17.
  4. Чистяков Д.А., Собенин И.А., Ревин В.В., Орехов А.Н., Бобрышев Ю.В. Митохондриальное старение и возрастная дисфункция митохондрий. Биомед Рез Инт. 2014;2014:238463. дои: 10.1155/2014/238463. Epub 2014 10 апр.
  5. Юле Р.Дж., ван дер Блик А.М. Митохондриальное деление, слияние и стресс. Наука. 31 августа 2012 г .; 337 (6098): 1062-5. doi: 10.1126/science.1219855.
  6. Витетта Л., Антон Б. Образ жизни и питание, ограничение калорийности, митохондриальное здоровье и гормоны: научные вмешательства для борьбы со старением. Clin Interv Старение. 2007;2(4):537-43. doi: 10.2147/cia.s866.
  7. Уоллес ДК. Мутации митохондриальной ДНК при заболеваниях и старении. Энвайрон Мол Мутаген. 2010 июнь; 51 (5): 440-50. doi: 10.1002/em.20586.
  8. Лопес-Ллуч Г., Хант Н., Джонс Б. и др. Ограничение калорий индуцирует митохондриальный биогенез и биоэнергетическую эффективность. Proc Natl Acad Sci US A. 2006 Feb 7;103(6):1768-73. doi: 10.1073/pnas.0510452103.
  9. Сове А.А., Вольбергер С., Шрамм В.Л., Бёке Д.Д. Биохимия сиртуинов. Анну Рев Биохим. 2006;75:435-65. doi: 10.1146/annurev.biochem.74.082803.133500.
  10. Миллер В.Дж., Вилламена Ф.А., Волек Дж.С. Потенциальные последствия нутритонального кетоза и митогормезиса для функции митохондрий и здоровья человека. Дж Нутр Метаб. 2018 11 февраля; 2018: 5157645. дои: 10.1155/2018/5157645.
  11. Ристоу М., Шмайссер К. Митогормезис: укрепление здоровья и увеличение продолжительности жизни за счет повышения уровня активных форм кислорода. Реакция на дозу. 2014 31 января; 12 (2): 288-341. doi: 10.2203/доза-реакция.13-035.Ristow.
  12. Зарсе К., Шмайссер С., Грот М. и др. Нарушение передачи сигналов инсулина/ИФР-1 продлевает продолжительность жизни, способствуя митохондриальному катаболизму L-пролина, вызывая временный сигнал АФК. Клеточный метаб. 4 апреля 2012 г .; 15 (4): 451–65. doi: 10.1016/j.cmet.2012.02.013.
  13. Milder JB, Liang LP, Patel M. Острый окислительный стресс и системная активация Nrf2 с помощью кетогенной диеты. Neurobiol Dis. 2010 г., октябрь; 40 (1): 238–44. doi: 10.1016/j.nbd.2010.05.030.
  14. Бау К.Дж., Уэзерингтон Дж., Хассел Б. и др. Митохондриальный биогенез в противосудорожном механизме кетогенной диеты. Энн Нейрол. 2006 г., август; 60 (2): 223–35. doi: 10.1002/ana.20899.
  15. Ахола-Эрккиля С., Кэрролл С.Дж., Пелтола-Мьосунд К. и др. Кетогенная диета замедляет прогрессирование митохондриальной миопатии у мышей. Хум Мол Жене. 2010 15 мая; 19 (10): 1974-84. DOI: 10.1093/hmg/ddq076.
  16. Укропцова Б., Середа О., де Йонге Л. и др. Семейный анамнез диабета связывает нарушение переключения субстратов и снижение содержания митохондрий в скелетных мышцах. Диабет. 2007 март; 56 (3): 720-7. DOI: 10.2337/db06-0521.
  17. Симадзу Т., Хирши М.Д., Ньюман Дж. и соавт. Подавление окислительного стресса β-гидроксибутиратом, эндогенным ингибитором гистондеацетилазы. Наука. 2013 11 января; 339 (6116): 211-4. doi: 10.1126/science.1227166.
  18. Wei T, Tian W, Liu F, Xie G. Защитное действие экзогенного β-гидроксибутирата на токсичность параквата в почках крыс. Biochem Biophys Res Commun. 2014 16 мая; 447 (4): 666-71. doi: 10.1016/j.bbrc.2014.04.074.
  19. Ким Д.Ю., Вальехо Дж., Ро Дж.М. Кетоны предотвращают синаптическую дисфункцию, вызванную ингибиторами митохондриального дыхательного комплекса. Дж. Нейрохим. 2010 июль; 114 (1): 130-41. doi: 10.1111/j.1471-4159.2010.06728.x.
  20. Ньюман Дж. К., Коваррубиас А. Дж., Чжао М. и др. Кетогенная диета снижает смертность в среднем возрасте и улучшает память у стареющих мышей. Клеточный метаб. 2017 5 сентября; 26(3):547-557.e8. doi: 10.1016/j.cmet.2017.08.004.
  21. Се З., Чжан Д., Чунг Д. и др. Метаболическая регуляция экспрессии генов путем β-гидроксибутирилирования гистон-лизина. Мол Ячейка. 2016 21 апреля; 62(2):194-206. doi: 10.1016/j.molcel.2016.03.036.
  22. де Барселуш ИП, Хаас Р.Х. CoQ10 и старение. Биология (Базель). 2019 11 мая; 8(2):28. doi: 10.3390/biology8020028.
  23. Эрнандес-Камачо Дж. Д., Бернье М., Лопес-Ллуч Г., Навас П. Добавки коэнзима Q10 при старении и заболеваниях. Фронт Физиол. 2018 5 фев; 9:44. doi: 10.3389/fphys.2018.00044.
  24. ИП Харгривз. Коэнзим Q10 как терапия митохондриальных заболеваний. Int J Biochem Cell Biol. 2014 Апр; 49:105-11. doi: 10.1016/j.biocel.2014.01.020.
  25. Hargreaves I, Heaton RA, Mantle D. Нарушения метаболизма кофермента Q10 человека: обзор. Int J Mol Sci. 2020 13 сентября; 21 (18): 6695. дои: 10.3390/ijms21186695.
  26. Брак Б.Дж., Кладинин М.Т., Макдональд И.М., Глерум Д.М. Лечение кофактором улучшает синтез АТФ у пациентов с нарушениями окислительного фосфорилирования. Мол Жене Метаб. 2004 г., апрель; 81 (4): 263–72. doi: 10.1016/j.ymgme.2003.12.008.
  27. Рисберг Л.А., Вид С.А., Макдональд Т.Л., Экерсон Дж.М., Дрешер К.М. Помимо мышц: неиспользованный потенциал креатина. Int Immunopharmacol. 2016 авг;37:31-42. doi: 10.1016/j.intimp.2015.12.034.
  28. Guidi C, Potenza L, Sestili P, et al. Дифференциальное влияние креатина на митохондриальную и ядерную ДНК с окислительными повреждениями. Биохим Биофиз Акта. 2008 Январь; 1780 (1): 16-26. doi: 10.1016/j.bbagen.2007.09.018.
  29. Rodriguez MC, MacDonald JR, Mahoney DJ и др. Благоприятные эффекты креатина, CoQ10 и липоевой кислоты при митохондриальных заболеваниях. Мышечный нерв. 2007 г., февраль; 35 (2): 235–42. doi: 10.1002/mus.20688.
  30. Тарнопольский М.А., Рой Б.Д., Макдональд Дж.Р. Рандомизированное контролируемое исследование моногидрата креатина у пациентов с митохондриальными цитопатиями. Мышечный нерв. 1997 Декабрь; 20 (12): 1502-9. doi: 10.1002/(sici)1097-4598(199712)20:12<1502::aid-mus4>3.0.co;2-c.
  31. Лам Дж., МакКег М. Диетическая модуляция повреждения митохондриальной ДНК: последствия старения и связанных с ним заболеваний. Дж. Нутр Биохим. 2019 янв; 63:1-10. doi: 10.1016/j.jnutbio.2018.07.003.
  32. Лагуж М., Аргманн С., Герхарт-Хайнс З. и др. Ресвератрол улучшает функцию митохондрий и защищает от метаболических заболеваний, активируя SIRT1 и PGC-1α. Клетка. 2006 г., 15 декабря; 127(6):1109-22. doi: 10.1016/j.cell.2006.11.013.
  33. Ireson CR, Jones DJ, Orr S, et al. Метаболизм химиопрофилактического агента рака куркумина в кишечнике человека и крысы. Эпидемиологические биомаркеры рака Prev. 2002 Январь; 11 (1): 105-11.
  34. Муруган П., Пари Л. Антиоксидантный эффект тетрагидрокуркумина у крыс с диабетом, вызванным стрептозотоцин-никотинамидом. Жизнь наук. 2006 27 сентября; 79 (18): 1720-8. doi: 10.1016/j.lfs.2006.06.001.
  35. Мохаммад М., Аль-Масри И.М., Исса А., Хдаир А., Бустанджи Ю. Ингибирование липазы поджелудочной железы берберином и дигидроберберином: исследование путем моделирования стыковки и экспериментальной проверки. Мед. хим. рез. 2013;22:2273-8. doi: 10.1007/s00044-012-0221-9.
  36. Тернер Н., Ли Дж. Ю., Госби А. и др. Берберин и его более биологически доступное производное дигидроберберин ингибируют митохондриальный дыхательный комплекс I. Диабет. 2008 г., май; 57(5):1414-8. дои: 10.2337/db07-1552.
  37. Лоури Р. и соавт. Введение метаболитов берберина. Патенты Google. 26 октября 2017 г. По состоянию на 23 февраля 2022 г. https://patents.google.com/patent/WO2017184789A1/en.
  38. Марин-Агилар Ф., Павиллард Л.Е., Джампьери Ф., Буллон П., Кордеро М.Д. Активируемая аденозинмонофосфатом (АМФ) протеинкиназа: новая мишень для нутрицевтических соединений. Int J Mol Sci. 2017 29 января; 18 (2): 288. дои: 10.3390/ijms18020288.
  39. Герциг С., Шоу Р.Дж. AMPK: Хранитель метаболизма и митохондриального гомеостаза. Nat Rev Mol Cell Biol. 2018 фев; 19 (2): 121-135. doi: 10.1038/nrm.2017.95.
  40. Гомеш А.П., Дуарте Ф.В., Нуньес П. и др. Берберин защищает от дисфункции мышечных митохондрий, вызванной диетой с высоким содержанием жиров, путем индукции SIRT1-зависимого митохондриального биогенеза. Биохим Биофиз Акта. 2012 февраль; 1822(2):185-95. doi: 10.1016/j.bbadis.2011.10.008.
  41. Пол Б.Д., Снайдер С.Х. Необычная аминокислота L-эрготионеин является физиологическим цитопротектором. Смерть клеток 2010 июль; 17(7): 1134–1140. doi: 10.1038/cdd.2009.163.
  42. Франзони Ф., Колоньято Р., Галетта Ф. и др. Исследование in vitro способности эрготионеина поглощать свободные радикалы по сравнению с восстановленным глутатионом, мочевой кислотой и тролоксом. Биомед Фармаколог. 2006 г., сен; 60 (8): 453-7. doi: 10.1016/j.biopha.2006.07.015.
  43. Ружи М., Бенсассон Р.В., Лэнд Э.Дж., Париенте Р. Деактивация синглетного молекулярного кислорода тиолами и родственными соединениями, возможные средства защиты от фоточувствительности кожи. Фотохим Фотохим Фотобиол. 1988 г., апрель; 47(4):485-9. doi: 10.1111/j.1751-1097.1988.tb08835.x.
  44. Донг К.К., Дамаги Н., Кибител Дж. и др. Сравнение относительной антиоксидантной активности L-эрготионеина и идебенона. J Космет Дерматол. 2007 г., сен; 6 (3): 183-8. doi: 10.1111/j.1473-2165.2007.00330.x.
  45. Асахи Т., Ву С., Шимода Х. и др. Аминокислота, полученная из грибов, эрготионеин, является потенциальным ингибитором галогенирования ДНК, связанного с воспалением. Биоски Биотехнолог Биохим. 2016;80(2):313-7. дои: 10.1080/09168451.2015.1083396.

 

Метки:

ЗАМЕТКИ, ОЧЕРКИ, ФОТО
Здоровье
ЗДОРОВЬЕ
Физиология
СПОРТИВНОЕ ПИТАНИЕ
Аминокислоты Витамины Креатин