Анаболическая резистентность

09.02.2024

2. ИСПРАВЬТЕ ЭТО.
Чтобы стать лучше, мы должны раздвинуть границы. По этой причине нередко вы оказываетесь в ситуации, когда вы слишком сильно и слишком долго работали с калориями, достигнув точки убывающей отдачи. Еще не все потеряно. Однако единственный способ двигаться вперед в этой ситуации – это немного откатиться назад. Сократите потребление калорий до уровня ниже поддерживающего в течение нескольких недель и уменьшите потребление углеводов. При необходимости добавьте немного кардио.

При избыточном объеме хроническое, слабодифференцированное воспаление, вызванное переизбытком питательных веществ, может быть очень реальной проблемой. Продолжайте фазу управления воспалением/окислительным стрессом и диетой до тех пор, пока ваш жир в организме не вернется к приемлемому диапазону. После этого вы избавитесь от любого анаболического сопротивления и будете метаболически подготовлены к тому, чтобы продолжать наращивать качественную мышечную массу. Это не совпадение, что те, кто меняет периоды повышенного потребления калорий с фазами диеты, имеют телосложение, которое, кажется, просто эволюционирует с течением времени.

 Ссылки

1. Rennie MJ. Anabolic resistance: the effects of aging, sexual dimorphism, and immobilization on human muscle protein turnover. Appl Physiol Nutr Metab. 2009;34:377-81. PubMed.
2. Kraegen EW et al. Free fatty acids and skeletal muscle insulin resistance. Curr Opin Lipidol. 2008;19:235-41. PubMed.
3. Silveira LR et al. Updating the effects of fatty acids on skeletal muscle. J Cell Physiol. 2008;217:1-12. PubMed.
4. Danielsson A et al. Short-term overeating induces insulin resistance in fat cells in lean human subjects. Mol Med. 2009;15:228-234. PMC.
5. Tremblay F et al. Amino acid and insulin signaling via the mTOR/p70 S6 kinase pathway. A negative feedback mechanism leading to insulin resistance in skeletal muscle cells. J Biol Chem. 2001;276:38052-60. PubMed.
6. Aguirre V et al. Phosphorylation of Ser307 in insulin receptor substrate-1 blocks interactions with the insulin receptor and inhibits insulin action. J Biol Chem. 2002;277:1531-7. PubMed.
7. Beeson M et al. Activation of protein kinase C-zeta by insulin and phosphatidylinositol-3,4,5-(PO4)3 is defective in muscle in type 2 diabetes and impaired glucose tolerance: amelioration by rosiglitazone and exercise. Diabetes. 2003;52:1926-34. PubMed.
8. Belfort R et al. Dose-response effect of elevated plasma free fatty acid on insulin signaling. Diabetes. 2005;54:1640-8. PubMed.
9. Pedrini MT et al. Human triglyceride-rich lipoproteins impair glucose metabolism and insulin signalling in L6 skeletal muscle cells independently of non-esterified fatty acid levels. Diabetologia. 2005;48:756-66. PubMed.
10. Myers Jr MG et al. The geometry of leptin action in the brain: more complicated than a simple ARC. Cell Metab. 2009 Feb;9(2):117-23. PMC.
11. Schwartz MW et al. Central nervous system control of food intake. Nature. 2000;404:661-71. PubMed.
12. Rosenbaum M et al. The role of leptin in human physiology. N Engl J Med. 1999;341:913-5.
13. Ahima RS et al. Leptin regulation of neuroendocrine systems. Front Neuroendocrinol. 2000;21:263-307. PubMed.
14. Gregor MF et al. Thematic review series: Adipocyte Biology. Adipocyte stress: the endoplasmic reticulum and metabolic disease. J Lipid Res. 2007;48:1905-14. PubMed.
15. Rosen ED et al. Adipocytes as regulators of energy balance and glucose homeostasis. Nature. 2006;444:847-53.
16. Corcoran MP et al. Skeletal muscle lipid deposition and insulin resistance: effect of dietary fatty acids and exercise. Am J Clin Nutr. 2007;85:662-77. PubMed.
17. Moro C et al. Determinants of intramyocellular triglyceride turnover: implications for insulin sensitivity. Am J Physiol Endocrinol Metab. 2008;294:E203-E213. PubMed.
18. Sitnick M et al. **Chronic high fat feeding attenuates load-induced hypertrophy in mice.**J Physiol. 2009;587:5753-65. PubMed.