Ваш аргинин защитит вас от Альцгеймера помимо пампа на тренировке!
01.12.2025
Спортсмены, которые регулярно принимают аргинин для пампа и восстановления, возможно, получают неожиданный бонус: эта же аминокислота способна тормозить накопление амилоидных бляшек в мозге, которые считаются одной из главных причин болезни Альцгеймера. К такому выводу пришла японская исследовательская группа из университета Киндай, опубликовавшая работу в октябре 2025 года.
Аргинин — это обычная пищевая добавка, которую десятилетиями используют в спорте и медицине. Она полностью безопасна при пероральном приеме, уже одобрена для лечения ряда заболеваний и легко проникает через гематоэнцефалический барьер. Ученые решили проверить, может ли она работать против амилоид-бета — токсичного белка, который слипается в бляшки и запускает цепочку разрушений в мозге при болезни Альцгеймера.
Сначала в пробирке: когда к раствору пептида амилоид-бета 42 добавляли аргинин, образование фибрилл резко снижалось. Уже при концентрации 1 мМ флуоресценция тиофлавина Т, показывающая количество амилоидных агрегатов, падала на 80 процентов. Под электронным микроскопом было видно, что вместо длинных токсичных фибрилл получаются короткие и менее опасные структуры.
Дальше проверили на живых моделях. В мушках-дрозофилах, у которых в глазах экспрессировался мутантный амилоид-бета с арктической мутацией, добавление аргинина в корм дозозависимо уменьшало отложения белка в глазных дисках личинок и спасало взрослую мушку от дегенерации глаз. Глаза оставались нормального размера даже у старых особей.
Самое интересное — эксперимент на мышах. Использовали линию AppNL-G-F, которая несет три семейные мутации болезни Альцгеймера и с возрастом накапливает амилоидные бляшки почти как у человека. С 5 недель мышам давали обычную воду или воду с 6% аргинина. В пересчете на человека эта дозировка соответствует примерно 940 мг на кг массы тела в сутки, то есть для мужчины весом 80 кг это около 75 граммов чистого аргинина в день, что заметно выше обычных спортивных доз, но примерно в два раза выше максимальной лечебной дозы, которую уже назначают пациентам в Японии при нарушениях обмена мочевины и при этом считают безопасной.
К 6 месяцам у мышей, получавших аргинин, площадь и количество амилоидных бляшек в коре и гиппокампе значительно уменьшились. Уровень нерастворимого амилоида-бета 42 в мозге падал, а растворимого не менялся — то есть аргинин именно мешал белку склеиваться в опасные агрегаты. К 9 месяцам эффект был чуть слабее, потому что бляшки уже почти достигли максимума, но плотных компактных бляшек, которые красятся специальным красителем, стало заметно меньше.
Поведенческие тесты тоже улучшились: в Y-лабиринте 9-месячные мыши с аргинином проходили большее расстояние и чаще заходили в рукава, то есть проявляли большую исследовательскую активность, чем нелеченые. Плюс резко снижалась экспрессия генов провоспалительных цитокинов IL-1β, IL-6 и TNF-α — уменьшалось нейровоспаление, которое амилоид сам по себе провоцирует.
