Иммунитет может перезапустить Уролитин A
17.11.2025
С возрастом иммунная система начинает подводить: клетки, которые в молодости мгновенно реагировали на вирусы, бактерии и другие угрозы, теряют скорость и силу. Это проявляется в частых простудах, медленном восстановлении после болезней и повышенном риске хронических воспалений. Но в 2025 году немецкие ученые провели клиническое исследование, которое показывает путь к омоложению защиты организма. В двойном слепом плацебо-контролируемом испытании MitoImmune приняли участие 50 здоровых взрослых в возрасте от 45 до 70 лет с индексом массы тела от 20 до 35 кг/м². Участники были случайным образом разделены на две группы: одна ежедневно получала 1000 мг уролитина A в форме мягких капсул, вторая – плацебо. Курс длился 28 дней, с анализами крови на старте, через 7 дней и в конце.
Результаты оказались убедительными и статистически значимыми. В группе уролитина A значительно выросло общее число циркулирующих лимфоцитов по сравнению с исходным уровнем и плацебо. Особо выделилось увеличение наивных CD8 T-клеток – ключевых "охотников" за инфекциями, доля которых падает с годами. Их процент повысился на 0,50 процентных пункта (95% доверительный интервал от 0,16 до 0,83; p=0,0437). Эти клетки стали менее истощенными: снизилось выражение TOX – главного маркера усталости T-клеток, а уровень Ki-67, индикатора пролиферации, вырос. CD8-клетки усилили окисление жирных кислот на 14,72 процентных пункта (95% ДИ от 6,46 до 22,99; p=0,0061), что обеспечило больше энергии для атаки на патогены. Эффект был наиболее выражен у тех, чей иммунитет уже показывал признаки возрастного спада.
Положительные сдвиги затронули и другие компоненты. Доля NK-клеток CD56dimCD16bright – основных натуральных киллеров в крови – увеличилась. Неклассические моноциты CD14loCD16hi выросли в проценте среди лимфоцитов, а классические моноциты снизили экспрессию HLA-DR, что указывает на уменьшение хронического воспаления. В CD8-клетках усилился биогенез митохондрий благодаря росту PGC-1α – регулятора производства новых органелл. После искусственной стимуляции T-клетки активнее выделяли TNF, не усиливая IL-4, а моноциты лучше поглощали бактерии Escherichia coli в лабораторных тестах. В плазме снизился IL-2, без роста провоспалительных цитокинов вроде IL-6, TNF или IL-1β.
В основе всего – митохондрии, "энергетические станции" клеток. С возрастом митофагия – процесс очистки поврежденных митохондрий и замены их на свежие – замедляется, оставляя иммунные клетки вялыми. Уролитин A запускает эту уборку. В исследовании метаболизм перестроился: CD8-клетки, NK-клетки и моноциты уменьшили зависимость от глюкозы, повысив использование жирных кислот и аминокислот. Метод SCENITH показал рост FAO и AAO на десятки процентов. Анализ транскриптома на одиночных клетках (scRNA-seq) у 10 участников подтвердил: в CD8 активировались пути TCR-сигнализации, адгезии, мотильности и стволовости (TCF7, LEF1, IL7R), подавились гены истощения (NR4A2, CREM, TGFB1). В NK-клетках упали немедленные гены ответа (NR4A2, DUSP1, FOS), в моноцитах – интерфероновые пути (IFITM2, STAT1), в B-клетках – воспалительные сигнатуры. В наивных T-клетках выросли гены электронно-транспортной цепи (MT-ND5, MT-CO1).
