"Железный" белок обращает вспять возрастное ухудшение памяти

24.08.2025

Сохранение памяти и остроты ума у пожилых людей достигается не только борьбой с болезнями, но и расшифровкой тонких изменений внутри стареющего мозга.

Оказывается, при нормальном старении ослабление ментальной функции обуславливается не столько гибелью нейронов, сколько потерей ими «искры» в синапсах, передающих сигналы от клетки к клетке. Хотя процесс старения сопровождается многими молекулярными изменениями, лишь некоторые были определены как истинные виновники ухудшения работы мозга, причем одним из главных подозреваемых долгое время считалось железо.

Одно из исследований (1) заключило, что накопление железа в стареющем мозге связано с замедлением его работы, другое (2) сообщило о связи между ухудшением когнитивной функции при болезни Альцгеймера и отложениями железа в нервных клетках.

Недавно опубликованное в журнале Nature Aging исследование (3) калифорнийских ученых имело целью выявление молекулярных факторов, вызывающих преждевременное старение мозга — точнее скрытых агентов, стоящих за возрастным ослаблением памяти, — и разработку способов борьбы с ними.

Исследовался гиппокамп, область мозга, ответственная за процессы обучения и запоминания, которая особенно страдает при старении. Используя методику секвенирования РНК нейронных ядер, учёные выявили ферритин легкий цепочечный 1 (FTL1) — связанный с железом белок — в роли фактора старения нейронов, ухудшающего когнитивные способности.

Используя транскриптомику и масс-спектрометрию, ученые обнаружили, что в своём гиппокампе, главном центре памяти мозга, престарелые мыши имели больше белка FTL1. Ответственный за обработку железа, он не просто пассивно там присутствовал, он активно нарушал нервные соединения и ухудшал ментальную производительность.

Чтобы проверить степень воздействия FTL1, учёные увеличили его концентрацию в мозге молодых мышей. Результат оказался поразительным: их мозг начал вести себя почти так же как у старых животных — уменьшилось количество синаптических связей, ослабла память, упростилась структура нервной сети... 

В чашках Петри подвергшиеся массированному воздействию FTL1 нервные клетки вместо привычных ветвящихся сетей образовывали короткие односвязные дендриты.

Затем последовал неожиданный поворот: когда учёные снизили концентрацию FTL1 у старых мышей, их мозг вернулся к прежнему состоянию, то есть фактически помолодел — нейроны начали восстанавливать утраченные связи, улучшилась память и другие аспекты работы гиппокампа. Это выглядело так, будто мозг вспомнил, каково это — быть молодым.

"Это было настоящее восстановление утраченных функций", — отметил старший автор исследования Саул Вильеда (Saul Villeda). "Эффект выглядел чем-то большим, чем простое замедление старения мозга".

Выяснилось, что FTL1 ухудшает не только память, но и замедляет метаболизм клеток гиппокампа.

Исследование было опубликовано в журнале Nature Aging.

Саул Вильеда надеется, что воздействие на FTL1 может стать новым видом омолаживающей мозг терапии. "Мы видим всё больше возможностей облегчения самых тяжелых последствий старения", — уверен он.

Ссылки:
1.https://elifesciences.org/articles/73456#abstract
2.https://pubs.rsna.org/doi/10.1148/radiol.2020192541
3.https://www.nature.com/articles/s43587-025-00940-z