Учёные нащупали третий фактор развития гипертонии

10.08.2026

Два хорошо известных фактора — это симпатическая нервная система, отвечающая за реакцию «дерись или беги»; и ренин-ангиотензиновая система, гормональный комплекс, регулирующий артериальное давление, водно-электролитный баланс и объём крови в организме. Согласно заключению недавнего исследования, в развитии гипертонии задействован еще один фактор — совокупность биологических воспалительных механизмов, которые сигнализируют иммунной системе о необходимости «отступления», которую называют системой отступления воспаления.

Хроническое воспаление возникает, когда иммунная система задерживается в атакующем режиме, начиная вредить организму, а не исцелять его. Оно тоже связано с симпатической нервной и ренин-ангиотензиновой системами. 

Хотя связь между иммунной системой и кровяным давлением уже известна, теперь ученые обнаружили, что механизмы отступления воспаления играют в развитии гипертонии более важную роль, чем считалось ранее: экспериментальный препарат под названием «соединение 17b» не только эффективно снизил кровяное давление, но и «залечил» вызванные хроническим воспалением повреждения кровеносных сосудов и органов.

Противовоспалительные препараты порой подавляют действие иммунной системы слишком агрессивно, попутно повышая кровяное давление, соединение 17b действует гораздо точнее. Вместо того, чтобы подавлять иммунную систему, оно «пробуждает» естественные пути сдерживания воспаления, которые изначально призваны предотвращать чрезмерный отклик имммунитета.

Ранее уже было показано, что это соединение защищает сердце от повреждений. В экспериментах на мышах оно использовалось для воздействия на формилпептидные рецепторы — это, по сути, «тумблеры» на иммунных и тканевых клетках, которые сообщают иммунной системе, что ее работа выполнена и атаку можно прекратить.

Обнаружилось также, что у мышей с гипертонией, кроме некоторого снижения артериального давления, соединение 17b уменьшило как жесткость главной артерии — аорты, так и темп опасного накопления рубцовой ткани (фиброз) в сердце и почках. «Подобные результаты определяют воздействие на формилпептидные рецепторы как многообещающую терапевтическую стратегию снижения артериального давления и обращения вспять реноваскулярного фиброза», — написали учёные в отчёте.

Исследование было опубликовано в журнале Communications Biology.

Как правило, лекарства от гипертонии нацелены на оптимизацию двух ключевых показателей — цифр на тонометре, — чтобы защитить внутренние органы и уменьшить риск сердечного приступа и инсульта.

Похоже, соединение 17b напрямую борется с повреждением органов и может получить более широкое применение, не ограниченное только лечением гипертонии. «Обнаруженные защитные эффекты сопровождались лишь некоторым снижением кровяного давления, что ещё раз подтверждает мнение о том, что полезные действия соединения 17b выходят за рамки антигипертензивных эффектов», — написали исследователи.