Ранее считавшийся безвредным пептид показал связь с болезнью Альцгеймера
24.02.2026
Компании, разрабатывающие препараты для лечения болезни Альцгеймера, потратили десятилетия и многие миллиарды долларов на борьбу с амилоидом бета, который несёт ответственность за образование вредных отложений в мозге больных, однако биохимик из Калифорнийского университета в Санта-Круз утверждает, что у этого пептида существует остающийся в тени нейротоксичный младший «братец».
В комментарии (1), опубликованном в журнале ChemBioChem, профессор Калифорнийского университета в Санта-Круз Евгений Раскатов (Jevgenij Raskatov) ссылается на результаты рецензируемых исследований, проведенных им и другими учеными, которые показали, что более короткий пептид тоже способен образовывать микроскопические скопления и фибриллы, представляющие для мозга опасность.
Этот пептид называется P3 и взаимодействует с амилоидом бета таким образом, что влияет на его накопление и токсичность, способствуя дегенерации мозга.
«Пептид P3, скорее всего, не является столь безобидным «наблюдателем», как считалось раньше. Это открытие способно перевернуть наше понимание болезни Альцгеймера», — сказал профессор Раскатов, чья лаборатория занимается изучением амилоидных пептидов, стремясь обнаружить способы ослабления их токсичности и выработать методы лечения болезни Альцгеймера.
«P3 представляет собой отдельный агрегирующий пептид, который сам по себе нейротоксичен и способствует развитию болезни Альцгеймера».
Нацеленность учёных на амилоид бета
Болезнь Альцгеймера является наиболее распространенным нейродегенеративным расстройством в мире, ежегодно поражающим около 35 миллионов человек. Ожидается, что к 2050 году число заболевших удвоится.
Между тем, большинство из более чем 400 клинических испытаний экспериментальных препаратов от болезни Альцгеймера было направлено именно на амилоид бета. В основном они завершились неудачей либо показали скромные результаты, сопровождаемые серьезными побочными эффектами, такими как кровотечение и инсульт.
Пептид амилоид бета образуется, когда гораздо больший предшественник-трансмембранный белок мозга, называемый белком-предшественником амилоида, последовательно расщепляется двумя ферментами – бета-секретазой, затем гамма-секретазой. Это приводит к образованию пептидов различной длины, среди которых наибольшее внимание уделяется имеющим 40 и 42 аминокислоты. Их часто называют A-бета-40 и A-бета-42, соответственно, причем последний значительно больше склонен к слипанию и гораздо более вреден для мозга, что сделало его основным объектом изысканий учёных, ищущих средства от болезни Альцгеймера.
Среди современных средств имеются ингибиторы холинэстеразы и антагонисты рецепторов NMDA; они обеспечивают временное облегчение симптомов, но не замедляют прогрессирование заболевания. Недавно были одобрены агенты антителотерапии, направленные против амилоида бета – они удаляют его из головного мозга, однако, по словам профессора Раскатова, успех пока незначительный.
