Почему желающим похудеть стоит опасаться подсластителя аспартам

21.12.2025

Поскольку мозг почти полностью работает на глюкозе, обеспечивая такие процессы как возбуждение нейронов и поддержание цепочек, связанных с памятью и обучением, аспартам, кажется, лишает его «топлива», необходимого для бесперебойного функционирования.

Если экстраполировать это в реальный мир, то аспартам заставил мозг перейти от состояния повышенного использования энергии к хроническому статусу её недостаточного использования, а этот механизм чаще связан с метаболическим стрессом, а не адаптацией.

Изучая биохимический аспект — метаболиты в коре головного мозга, — учёные использовали магнитно-резонансную спектроскопию. Спустя два месяца в группе аспартама показатель N-ацетиласпартата (NAA) – метаболического маркера и параметра функциональности нейронов – был примерно на 13% выше, чем в контрольной группе, что неплохо, однако к четвёртому месяцу картина стала ухудшаться и к восьмому уровень лактата у мышей экспериментальной группы был примерно в 2,5 раза выше, чем в контрольной, что свидетельствует о клеточной дисфункции.

Чтобы полностью понять процесс, необходимо рассказать о связи между астроцитами – звездообразными клетками, превращающими глюкозу в лактат, – и поддерживаемыми ими нейронами. Нейроны нуждаются в большом количестве энергии и при этом плохо справляются с управлением топливом, тут и вступают в игру астроциты, преобразуя глюкозу в легко усвояемый лактат, питающий нервные клетки.

Однако, когда уровень лактата постоянно высокий, нейроны уже не могут эффективно его использовать, и он начинает накапливаться, нарушая в мозге энергетический баланс. По сути это переводит мозг в режим "чрезвычайной ситуации", делая нервные цепи менее эффективными, что замедляет обучение, уменьшает ментальную выносливость и ослабляет внимание, тем самым усложняя выполнение сложных задач.

Когда исследователи провели тесты на пространственное обучение и память с использованием лабиринта Барнса, получавшие аспартам мыши в возрасте четырех месяцев неизменно двигались медленнее и проходили меньшее расстояние, чем животные контрольной группы. В среднем они тратили почти в два раза больше времени на поиск выхода, показывая тем самым проблемы с воспоминанием (однако этот результат появлялся не всегда, поэтому не был засчитан как статистически значимый).

К восьмимесячному возрасту разрыв в показателях вырос, причем двое грызунов, получавших аспартам, потеряли способность завершать задание.

По всей видимости, длительное потребление аспартама препятствовало способности животных справляться с решением проблем, что соответствует метаболическим изменениям, выявленным в мозге в ходе эксперимента.

Пострадали не только мозговые структуры. К концу эксперимента кардиологические тесты выявили значительные изменения структуры и функции сердца. Сердце получавших аспартам мышей работало менее эффективно: камеры опустошались неполностью и с каждым сокращением доставляли меньше крови, несмотря на не особо значительные структурные повреждения. Это означает, что все органы, включая мозг, получали немного меньше крови и кислорода, чем требуется.