Некоторые клетки мозга успешно противостоят деменции и ученые узнали, почему

11.02.2026

Токсичные компоненты белка тау образовываются и вследствие нарушения работы митохондрий. Как многие знают из научных мемов, митохондрии — это энергетические станции клетки. Когда учёные отключали гены, влияющие на функционирование митохондрий, начиналось производство фрагментов белка тау.

Они невелики, но похожи на высокоточный биомаркер, присутствующий в крови и спинномозговой жидкости пациентов с болезнью Альцгеймера. Видимо, клетки производят этот фрагмент белка тау в ответ на окислительный стресс, форму стресса, возникающую в процессе производства энергии и усиливающуюся с возрастом и  прогрессированием дегенерации нейронов.

Именно таким образом нарушение работы митохондриальных генов делает белок тау более «липким», а значит, склонным к образованию комков.

Результаты исследования были опубликованы в журнале Cell.

В целом данная научная работа показывает, каким образом методы генетического скрининга могут раскрывать неизвестные ранее механизмы развития болезней. Например, учёные выявили некоторые весьма интересные пути регуляции количества белка тау, хотя пока неясно, как именно они работают.

Рано или поздно клиницисты найдут способы преобразования результатов этого и других открытий в действенное лечение. 

Учёные предложили два терапевтических подхода: первый заключается в усилении активности комплекса CRL5SOCS4, что приведет к более эффективному удалению белков тау из мозга до их слипания в клубки; суть второго в поиске молекул, укрепляющих связь между комплексом CRL5SOCS4 и белком тау. 

Лечение также может быть направлено на защиту протеасом от окислительного стресса, поскольку поврежденная протеасома не способна должным образом разрушить белок тау.

Как и с другим болезням, биология человека уже нашла наиболее эффективные методы самоизлечения эволюционным методом проб и ошибок. «Возможно, терапия будущего сможет усилить естественный механизм, предотвращающий нейродегенерациию», — говорит Кампманн.

Источник: https://www.cell.com/cell/fulltext/S0092-8674(25)01487-4