Как пищевые добавки взаимодействуют с антидепрессантами

12.01.2026

Знакома ли вам такая ситуация: вы нашли антидепрессант, который наконец-то начал помогать, и одновременно решаете добавить в свой арсенал какую-нибудь биологически активную добавку (БАД), например, мелатонин, чтобы ещё и спать лучше, или берберин, поскольку врач сказал, что сахар в крови приближается к диабетическому диапазону. Решение кажется грамотным, но только на первый взгляд.

Некоторые добавки способны взаимодействовать с антидепрессантами в довольно широком диапазоне сопутствующих эффектов, от слегка неприятных до просто опасных, но особенно важны два сценария.

Первый. Принимаемая биодобавка оказывает эффект, аналогичный действию антидепрессанта, и вместе они его усиливают, а значит, возрастает риск побочных эффектов: явных, к примеру сонливость, или неявных, о которых вы можете даже не подозревать, например, нарушение функционирования тромбоцитов или сигнализации нервных клеток.

Второй. Принимаемая добавка влияет на активность фермента, участвующего в метаболизме этого антидепрессанта, или наоборот, антидепрессант влияет на фермент, ответственный за метаболизм добавки. Что в итоге? Концентрация препарата или добавки в крови может подняться слишком высоко (это снова побочные эффекты) или опуститься слишком низко (до свидания, лечебный эффект).

Где начинаются сложности

Термин «антидепрессант» звучит просто и понятно, обозначая лекарства, используемые в борьбе с депрессией, но в реальности всё гораздо сложнее. Существует несколько классов антидепрессантов, каждый из которых действует посредством разных механизмов. Примером являются селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (SSRI).

Давайте вернёмся к первому сценарию, где эффект антидепрессанта усиливается добавкой. Например, SSRI (и, возможно, SNRI - ингибиторы обратного захвата серотонина и норэпинефрина) влияют на функционирование тромбоцитов и связаны с повышенным риском кровотечения, особенно при сочетании с разжижающими кровь препаратами. Теоретически, сочетание SSRI с добавками, влияющими на свёртываемость крови (такими, например, как гинкго билоба), увеличивает риск кровотечений.

Наличие подобных взаимодействий часто приписывают всем препаратам одного класса, однако это упрощение. Даже у препаратов одного класса степень выраженности того или иного эффекта и соответствующий риск различаются.

Ещё более усложняет ситуацию второй сценарий (напомним: когда изменение энзиматической активности влияет на обработку организмом лекарства или добавки) специфичность, уникальная для конкретного препарата, её нельзя приписывать всем антидепрессантам одного классе.

Например, антидепрессант флувоксамин сильно подавляет активность фермента CYP1A2, который является основным ферментом, ответственным за расщепление мелатонина. Согласно данным одного исследования (1), приём флувоксамина вместе с мелатонином приводил к повышению в крови концентрации последнего до величины, в 17 раз превышающей норму, что порождает мощнейшее желание лечь и уснуть. Такое взаимодействие уникально для этой пары и не ожидается (по крайней мере, в таком масштабе) в случае комбинации с каким-либо другим антидепрессантом.