Как избежать мышечных потерь

19.02.2018

Если вы привыкли часто ходить в зал, то можете думать, что две недели без тренировок лишат вас всех мышц. Но соотношение между временем, проведённым без тренировок, и мышечными потерями совершенно другое. Что происходит на физиологическом уровне, когда вы перестаёте тренироваться? Как долго можно не тренироваться, прежде чем размеры и сила начнут покидать вас? Что можно сделать с целью минимизации этих потерь? К счастью, исследователи изучили эти аспекты и могут дать нам довольно хорошее понимание того, чего стоит ожидать.

Наука об атрофии

Поскольку мышечная масса является основной статьёй метаболических расходов организма, то он запрограммирован на избавление от «излишков» мышц при их невостребованности. Когда вы делаете перерыв в тренировках, стимулы, поддерживавшие размеры и силу, перестают действовать, и организм начинает избавляться от ненужной энергозатратной массы.

Мы знаем, что гипертрофия – это активный процесс, происходящий в результате силового тренинга, когда организм активирует ряд анаболических путей, и запускает реакцию роста. Ранее считалось, что атрофия является простой противоположностью этого, то есть это пассивный процесс, при котором эти пути не задействованы, так как отсутствует физическая активность. Не было известно ничего о каких-либо механизмах атрофии, но около 15 лет назад учёные начали переосмысливать эти процессы.

Долой убиквитин-протеасомный метаболический путь? Ну уж нет!

Процессы, инициирующие атрофию, совершенно одинаковые вне зависимости от того, что запускает их. Атрофия может происходить в результате ограничения калорийности, отсутствия активности, нарушений обмена веществ и т.д. Катаболические процессы носят название протеолитических (расщепляющих протеин) и являются частью реакции на активацию сигнального механизма под названием убиквитин-протеасомный метаболический механизм (UPP). Образно выражаясь, активация UPP прикрепляет небольшие бирки «уничтожь меня» на мышечные протеины. Протеин затем транспортируется через тоннель, в котором он расщепляется на части и покидает его в виде аминокислот. Двумя главными злодеями в этом кошмаре бодибилдера являются atrogin1 и muRF1. 

Исследования проводились на крысах, у которых эти гены были удалены, в результате чего наблюдалось отсутствие атрофии. С момента разоблачения двух этих злодеев в 2001 году было обнаружено несколько их соучастников, включая нечто, называемое учёными erg1a.

Средство от катаболизма, которое работало не очень хорошо

В прошлом на рынке можно было найти антигистаминный препарат под названием Астемизол, который был предназначен для подавления erg1a, и следовательно действовал как замедлитель атрофии. К сожалению, его формула также подавляла erg1a в сердце и приводила к проблемам. Астемизол был изъят с рынка в 1999 году. Учёные, изучавшие атрофию, с тех пор работали над усовершенствованием Астемизола с тем, чтобы он воздействовал только на erg1a в поперечно-полосатых скелетных мышцах, а не в сердце. Они пытаются найти способы ослабления гена erg1a и тем самым убиквитин-протеасомного сигнального механизма.