Средство остановки ревматоидного артрита на подходе
19.07.2025
Ревматоидный артрит — хроническое аутоиммунное заболевание, при котором иммунная система ошибочно атакует синовиальную оболочку суставов, вызывая боль, отек и прогрессирующее повреждение тканей. Подобным заболеванием в мире страдает примерно 18 миллионов человек.
Современные методы лечения ревматоидного артрита направлены на смягчение воспаления и сохранение подвижности суставов, однако около 30% пациентов плохо реагируют на них. Специалистам необходимо лучше изучить патогенез заболевания.
Как это происходит
Иммунные Т-клетки представляют собой разновидность белых кровяных телец, выполняющих командную роль. Они распознают угрозу и координируют иммунную реакцию организма, однако при аутоиммунных заболеваниях, таких как ревматоидный артрит, их «целеполагание» нарушается, заставляя иммунную систему нападать на собственные ткани организма.
Хотя известно, что Т-клетки являются основными участниками развития ревматоидного артрита, точные молекулярные механизмы развития заболевания остаются неясными.
Недавно в суставах пациентов с ревматоидным артритом учёные Киотского университета обнаружили специфический цитокин, называемый IGFL2 и вырабатываемый подмножеством Т-клеток, известных как периферические хелперные Т-клетки (Tph).
Заключение, опубликованное в журнале Science Immunology, свидетельствует, что IGFL2 участвует в регуляции воспаления в пораженных суставах и может служить маркером активности заболевания, а также перспективной целью для новых терапевтических средств.
Основные выводы исследования
Используя полученные методом анализа отдельных клеток данные об экспрессии генов и клиническую информацию, ученые проанализировали отдельные хелперные Т-клетки из суставной ткани пациентов с ревматоидным артритом и выявили подгруппу клеток, известную как Tph клетки, тесно связанную с более тяжелым течением заболевания.
Особенностью этих клеток является выработка цитокина IGFL2 (член семейства инсулиноподобных факторов роста), встречающегося только у приматов. IGFL2 обнаруживался исключительно в хелперных Т-клетках внутри синовиальной ткани, причем в наибольшем количестве именно в клетках типа Tph.
Учёные изучили механизм влияния IGFL2 на воспалительные процессы при ревматоидном артрите и выяснили, что он стимулирует выработку белка CXCL13, способствующего образованию аутоантител. Кроме того, IGFL2 активирует моноциты и макрофаги, усиливая воспаление и поражение суставов.
Подтверждением этому служит тот факт, что блокирование IGFL2 снижает активность этих клеток.
Для оценки клинической значимости было проведено измерение уровня IGFL2 в образцах крови пациентов с ревматоидным артритом. По сравнению со здоровыми людьми его уровень был значительно выше у больных с максимальным значением, то есть у пациентов с тяжелыми симптомами.
