Протеин контролирует жировой метаболизм
23.03.2020
Многие продукты, например, моцарелла на вашей любимой пицце, оливковое масло в салате или голландский соус к спарже, содержат много жира. Их жирные кислоты относятся к незаменимым нутриентам, необходимым людям для выживания. Но когда человек потребляет больше жира, чем его организм способен сразу превратить в энергию, избыток запасается в тканях, часто в виде непривлекательных складок на бедрах или животе в качестве резерва.
Широкий диапазон факторов определяет количество жирных кислот, транспортируемых кровью в ткани про запас. Исследователи из Max Delbrueck Center for Molecular Medicine in the Helmholtz Association (MDC) определили один из них — протеин EHD2.
При отсутствии данного протеина жировые клетки поглощают намного больше жирных кислот из клеточного окружения. Доктор Клаудия Мэттьюс впервые наблюдала этот феномен в коричневых жировых тканях мышей, работая в MDC. Однако самая перспективная часть её открытия заключается в том, что протеин EHD2 играет важную роль и в жировом метаболизме человека.
«Мы выяснили, что у людей с избыточным весом в организме вырабатывается меньше EHD2, чем у людей с нормальным весом», — рассказала Мэттьюс. Причина этого явления пока не известна. Основываясь на полученных данных, Мэттьюс вместе с коллегами, в том числе исследователями под руководством профессора Оливера Даумке, предполагают, что EHD2 контролирует метаболический механизм путём регулирования поглощения жирных кислот жировыми клетками. Ожирение меняет механизм этого процесса, написали учёные в журнал PNAS.
Как клетка поглощает жир
Оливер Даумке давно знаком с протеином EHD2. Как структурный биолог он изучает структуру и механизм этого протеина больше десяти лет. EHD2 — это мембранный протеин, который находится внутри мышечных и жировых клеток. В результате "впячивания" клеточной мембраны образуются небольшие колбообразные структуры, которые называются кавеолы. Это клеточные "впячивания" способны смыкаться, захватывая внешние вещества, такие как жирные кислоты, и транспортируя их внутрь клетки. Этот процесс называется эндоцитоз.
Учёные считает, что протеин EHD2 присоединяется к кольцевидной структуре на горлышке мембранной кавеолы и блокирует захват. Профессор Даумке убеждён, что в отсутствие стабилизатора EHD2 кавеола чаще захватывает вещества и клетка поглощает больше жира.
Именно этот процесс исследовала доктор Мэттьюс и её коллеги. Учёные экспериментировали на мышах с отключенным геном EHD2. С помощью электронного микроскопа Мэттьюс наблюдала, что в клетках этих мышей, по сравнению с нормальными, гораздо больше кавеол отделились от клеточных мембран. Она также смогла определить, что захват жирных кислот на фоне дефицита EHD2 усилился и у модифицированных мышей увеличился размер липидных капель (скопление жира в межклеточном пространстве).
