Препарат от бессонницы снижает в мозге количество связанного с болезнью Альцгеймера белка

24.01.2026

Учёные выделяют несколько факторов, способствующих развитию болезни Альцгеймера, но главным до сих пор считалось патологическое отложение бета-амилоидных бляшек и нейрофибриллярных клубков из аномального тау-белка, которые нарушают передачу сигналов между нейронами.

Одно исследование, опубликованное ещё в 2023 году, показало, что приём препаратов для улучшения сна тормозит образование токсичных белковых скоплений в жидкости, еженощно очищающей мозг. Его участники, принимавшие в клинике один такой препарат две ночи подряд, продемонстрировали некоторое уменьшение концентрации амилоида бета и тау-белка, именно тех, которые связаны с болезнью Альцгеймера.

Хотя эксперимент был коротким и охватил лишь небольшую группу здоровых взрослых людей, работа учёных Вашингтонского университета в Сент-Луисе предоставила интересное подтверждение связи между нарушениями сна и молекулярными признаками надвигающейся болезни Альцгеймера.

Таким образом появление тех или иных нарушений сна может служить ранним предупреждением начинающейся болезни Альцгеймера задолго до других симптомов, таких как провалы в памяти и общее ухудшение работы мозга. К моменту проявления последних концентрация аномального амилоида бета достигает пика, формируя скопления клубков и бляшек, блокирующих работу клеток мозга.

Тогда учёные предположили, что улучшение качества сна может стать одним из инструментов профилактики болезни Альцгеймера, ведь во сне мозг избавляется от остаточных белков и продуктов жизнедеятельности организма, накопившихся за день.

Несмотря на результаты того эксперимента, невролог профессор Брендан Люси (Brendan Lucey) из Washington University's Sleep Medicine Center, руководивший исследованием, предупредил, что "считать выводы нашей работы поводом для начала приёма какого-либо препарата от бессонницы в качестве профилактического средства от болезни Альцгеймера неразумно".

Эксперимент длился всего лишь две ночи и включал 38 участников среднего возраста, не имевших признаков нарушения работы мозга и проблем со сном. К тому же, длительный приём снотворных препаратов даже по прямому назначению не является идеальным решением, поскольку порождает зависимость от них.

Кроме того, снотворные средства могут обеспечивать лишь поверхностный, неглубокий сон, а не глубокие фазы медленного сна, что усугубит картину, ведь предыдущие исследования научной группы профессора Люси показали связь между низким качеством медленноволнового сна и увеличением концентрации белковых клубков тау и амилоида бета.

Профессор с коллегами продолжил исследования. В ходе своёй последней работы они стремились выяснить, может ли улучшение сна с помощью снотворных препаратов привести к уменьшению концентрации тау и амилоида бета в спинномозговой жидкости, омывающей головной и спинной мозг. Предыдущие исследования показали, что даже одна аномальная ночь способна повысить содержание амилоида бета.