Плотно поел жирненького – устроил себе катастрофу в желудке
21.05.2025
Индустриализация и прогресс медицины позволили существенно снизить смертность от инфекционных заболеваний и значительно увеличить среднюю продолжительность жизни человека, но одновременно мы наблюдаем рост числа заболеваний, характеризующихся хроническим нарушением метаболических и иммунологических процессов. В настоящее время в странах с высокими доходами населения хронические воспалительные заболевания дают более 87% смертей (1).
Хотя генетические факторы вносят свой вклад в предрасположенность к хроническим воспалительным заболеваниям, резкий рост их числа в последние десятилетия указывает на сильное влияние внешних факторов, одним из которых является увеличение жировой составляющей продуктов питания.
Пагубное воздействие длительного питания жирной пищей хорошо задокументировано – это усиление системного воспаления, дисбиоз кишечника и метаболические нарушения, однако немедленное влияние жирного рациона на состояние кишечника и иммунитета менее изучены.
Хроническое воспаление низкого уровня можно отследить по увеличению в кишечнике воспалительных цитокинов. Оно предшествует увеличению веса. Отсутствие повреждений кишечного барьера и нарушений бактериальной среды имеет решающее значение в защите организма от провоцирующих воспаление высокожирных продуктов, причём особое значение имеет тип жира.
Исследование
Своей недавней работой (2) учёные показали, что всего за 48 часов высокожирное питание нарушает работу врожденных лимфоидных клеток кишечника группы 3 (ILC3s), а точнее их способность вырабатывать интерлейкин-22 (IL-22), критически важный для поддержания гомеостаза (оптимальной работы) кишечника. Это ведёт к быстрому развитию дисбактериоза, повышенной проницаемости кишечника и уменьшению выработки антимикробных пептидов, слизи и определённых белков.
В то время как насыщенные жирные кислоты, метаболизирующиеся в результате окисления, нарушили функцию ILC3, ненасыщенные жирные кислоты поддерживали секрецию IL-22. При воспалении насыщенные жирные кислоты снижали выработку IL-22 (через подавление ILC3s), повышая уязвимость кишечника перед повреждениями.
Интерлейкин-22 (IL-22) является важнейшим для поддержания целостности кишечного барьера и иммунного гомеостаза цитокином. Он оказывает разностороннее влияние на выстилку кишечника, регулируя выработку белков, слизи и процессы поглощения питательных веществ.
IL-22 способствует заселению кишечника полезными бактериями, которые защитят его от воспаления. Мыши с дефицитом рецепторов IL-22 склонны к развитию метаболических нарушений, а введение его склонным к ожирению особям улучшает их чувствительность к инсулину, поддерживает кишечную проницаемость и смягчает воспаление, связанное с эндотоксемией (3).
Врожденные лимфоидные клетки (ILCs) играют важную роль как в процессах иммунной защиты, так и в регуляторных функциях восстановления тканей и гомеостаза. Постоянная экспрессия IL-22 клетками ILC3 жёстко контролируется различными сигналами, включая сигналы из мозга и поступающей пищи.
