Обнаружен механизм, регулирующий производство коричневого жира, являющегося источником энергии для организма
Ученым из Джослина удалось обнаружить механизм, регулирующий производство так называемого коричневого жира – разновидности жира, играющей важную роль в теплопродукции и метаболизме энергии. Результаты исследования, опубликованные в недавнем выпуске журнала Nature, могут привести к появлению новых методов терапии ожирения за счет усиления образования КЖТ (коричневая жировая ткань – от англ. BAT - brown adipose tissue).
У людей и других млекопитающих в организме имеется два вида жировой ткани: белые адипоциты (клетки белой жировой ткани), которые накапливают жир, и коричневые адипоциты (КЖТ) или клетки бурого жира, которые сжигают жир для поддержания тепла. Бурый жир также способен усваивать глюкозу и жирные кислоты, что представляется важным для лиц, страдающих диабетом и метаболическими расстройствами. Исследователи предполагают, что бурый жир является своего рода защитным механизмом против ожирения: люди с повышенным уровнем бурого жира имеют меньший вес. Именно это свойство породило пристальный интерес ученых и фармацевтических компаний, занятых поиском методов лечения ожирения, к исследованию клеток бурой жировой ткани.
Ученые из Джослина из Tseng Laboratory of the Section on Integrative Physiology and Metabolism ранее обнаружили, что один из видов костного морфогенетического белка, ВМР-7, играет ключевую роль в контроле производства бурого жира и его теплопродуктивной деятельности, что, в свою очередь, регулирует метаболизм во всем организме. В ходе одного из предыдущих исследований ученые вывели генетически модифицированную мышь, у которой наблюдался недостаток рецепторов 1А ВМР-7 (ВМРR1А), ключевых рецепторов ВМР-7, который, как следует из наблюдений, ответственен за ожирение у людей.
Мыши имеют два типа КЖТ: «основная» КЖТ (оКЖТ), образующаяся еще до рождения, и «приобретенная» КЖТ (пКЖТ), которую можно обнаружить в клетках белой жировой ткани и скелетных мышцах. У людей также присутствуют оба типа КЖТ.
Мыши, испытывавшие недостаток ВМРR1А, также рождались с недостатком оКЖТ. Несмотря на недостаток оКЖТ, генетически модифицированные мыши могли «отлично регулировать температуру своего тела», говорит ведущий проекта Ю-Хуа Ценг, Ph.D., ассистент-профессор медицины в Harvard Medical School, Principal Faculty of the Harvard Stem Cell Institute и исследователь в группе Integrative Physiology and Metabolism.
Ученые выяснили, что в случае недостатка оКЖТ, ее клетки посылают сигналы по симпатической нервной системе для повышения продукции пКЖТ внутри белой жировой ткани. Данное исследование является первым, в ходе которого удалось обнаружить взаимодействие двух типов коричневой жировой ткани. Увеличение количества пКЖТ было необходимым для поддержания нормальной температуры тела и, заодно, защищало от ожирения, обусловленного неправильным питанием: когда обе группы мышей – генетически модифицированных и контрольную группу – начали кормить пищей с высоким содержанием жиров, генетически модифицированные мыши не набрали больше жира по сравнению с контрольной группой.
До проведения вышеуказанного эксперимента не было понятно, зачем организму два типа КЖТ и какова их взаимосвязь. «Полученные результаты показывают, что коричневый жир необходим для нормального функционирования организма. На случай возникновения дефицита одного типа жира, организм располагает сложной системой увеличения стимулирования производства другого типа для поддержания нормальной температуры и уровня метаболизма», - говорит доктор Ценг.
Ученые из лаборатории Ценга заинтересованы в том, чтобы более детально изучить процессы функционирования коричневого жира в организме человека, включая вопрос о том, действительно ли люди имеют два типа КЖТ, а также понять, как ВМР и сопутствующие факторы влияют на производство бурого жира у людей. «Мы хотим применить результаты наших исследований при последующем изучении диабета и ожирения. Этот новый метод терапии особенно хорошо подойдет тем людям, которые не могут сбросить вес за счет диет или же имеют ограниченные возможности для выполнения физических упражнений», - говорит доктор Ценг.
Ведущим автором исследования является Тим Шульц, докторант лаборатории Ценга. Другие ученые – это Тиан Лиан Шуанг, Райдан Хью, Линдсэй МакДугал, Кристи Таунсенд и Аарон Ципес из Джослина; Юри Мишина из Университета Мичигана, и Пинг Хуанг и Эмануэлла Гуссони из детской больницы Бостона.
Проведение исследования было профинансировано Национальным Институтом Здоровья, Eli Lilly Research Foundation и Harvard Stem Cell Institute.
