Исследования в области проблемы потери мышечной массы однажды помогут ее предотвратить
Помните рубашки, которые все мы носили во времена нашей юности? По достижении 40 лет это чахлые завсегдатаи платяных шкафов выглядят уже довольно потасканными. Да, после того, как мы перешагнули заветные 40, мы начинаем терять мышцы, и к возрасту 80 лет почти треть от первоначального объема может запросто исчезнуть. Этот неизбежный процесс, сопровождающий старение, называется саркопения.
Почему возникает саркопения и можно ли остановить процесс? Исследование, проведенное в Центре Науки о Здоровье Университета Техаса, что в Сан Антонио, на мышах, страдающих прогрессирующей потерей мышечной массы, показало любопытную вещь: снижение защиты от антиоксидантов и увеличение повреждений от оксидативного стресса приводит к нарушениям в работе энергетических центров клетки, что в итоге влечет медленное умирание самих мышечных клеток.
Команда исследователей из Университета Баршопа Института Долгожительства и Исследований в области проблем возраста и Департамента Клеточной и Структурной Биологии, возглавляемых Холли Ван Реммен, Ph.D., адъюнкт-профессором, установила, что в отсутствии специального антиоксидативного энзима, поддерживающего оптимальный баланс в образовании вредоносных реактивных форм кислорода (ROS), энергетические центры клетки, называемые митохондриями, перестают правильно работать. Более того, митохондрии даже начинают поддерживать такое валовое образование молекул ROS, формируя специфические структуры, приводящие к скорой смерти клетки.
«Функционально дефектная митохондрия также оказывает негативный эффект и на то, каким именно образом моторные нейроны «общаются» с мышцами для выработки мышечного сокращения, - говорит доктор Ван Реммен. - Такое взаимодействие происходит в специальном синапсе, где мышца и нерв вступают в непосредственный контакт». По ее словам, ключевой участок данной структуры получил название места нейромышечного соединения.
Более слабые и маленькие мышцы
Йонгмок К. Джанг, Ph.D., ведущий автор исследования, изучал мышей с генетической предрасположенностью к недостатку антиоксидативного энзима, называемого купер-цинк супероксид дисмутаза. Он сравнил работу митохондрий в клетках таких мышей и нормальных особей и обнаружил снижение функции энергетических центров у мышей с дефицитом вышеупомянутого фермента. Это приводило к ускоренному отмиранию клеток и усиленной мышечной атрофии у больных грызунов. «Как результат, их мышцы были гораздо меньше и слабее», - говорит доктор Ван Реммен.
Постепенный сбор сведений о природе потери мышечной массы поможет ученым лучше понять причины других нейромышечных заболеваний, таких как например боковой амиотрофический склероз (болезнь Лу Герига). «Возрастная атрофия мышц является комплексным процессом и задействует несколько систем одновременно», - говорит доктор Ван Реммен. «Тем не менее, имеются некоторые механизмы, общие для саркопении и других нейромышечных заболеваний. Поняв механизм, лежащий в основе возрастной атрофии мышц и изменений в нейромышечных связях, мы сможем пролить свет на неизвестные ранее проблемы и найти новые методы лечения».
Если сберегающая мышцы терапия когда-нибудь в будущем будет создана, то, возможно, у многих молодых людей появится шанс сохранить их мышечные «рубашки» несколько дольше.
