Молекула из кишечника может помочь снизить инсулинорезистентность

24.12.2025

Авторы исследования, состоящие из учёных из Университета Лувена в Бельгии и Имперского колледжа Лондона в Великобритании, опираются на предыдущие исследования, отмечая связь между диетой с высоким содержанием жиров, компонентами бактерий, воспалением и развитием инсулинорезистентности. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17823788/

Международная команда обнаружила, что TMA может ингибировать IRAK4 — белок, который в условиях диеты с высоким содержанием жиров может вызывать воспаление и способствовать инсулинорезистентности. Кишечный микробиом производит этот метаболит при расщеплении продуктов, содержащих холин, таких как яйца, рыба и бобовые. Используя модели человеческих клеток, исследования на мышах и скрининг молекулярных мишеней, исследователи выяснили, что TMA может напрямую связываться с IRAK4 и блокировать его активность, снижая воспаление, вызванное диетой, и восстанавливая чувствительность к инсулину.

В беседе с Medical News Today Мишель Раутенштейн, MS, RD, CDCES, CDN, диетолог по профилактической кардиологии и основательница EntirelyNourished, не участвовавшая в исследовании, прокомментировала:

«Конкретный механизм новый: он показывает, что TMA может напрямую снижать воспалительную сигнализацию и улучшать гликемический контроль, но общая идея вписывается в то, что мы уже знаем о пути холин–TMA–триметиламин N-оксид (TMAO)».

«TMAO давно связывают с сердечно-сосудистыми рисками, поэтому примечательно, что TMA может иметь защитные эффекты, когда не превращается в TMAO. Это может продвинуть перспективу нутриметаболомики в понимании того, как метаболиты кишечника влияют на сердечно-сосудистое и метаболическое здоровье», — объяснила Раутенштейн.

Ключевой момент: эти результаты указывают на прямую связь между метаболизмом кишечных микробов, регуляцией иммунитета и метаболическими заболеваниями. Они подчёркивают потенциальную роль питания и кишечных микробов в борьбе с воспалением и улучшении метаболического здоровья.

 Кишечный микробиом, питание и риск диабета

Открытие способности TMA блокировать этот иммунный путь меняет представление о роли кишечного микробиома и его влиянии на иммунные и метаболические реакции. Выявление противовоспалительных свойств TMA может открыть путь к новым добавкам или лекарственным подходам для профилактики или лечения инсулинорезистентности и диабета.

Питание остаётся одним из самых мощных факторов, модулирующих состав и функцию кишечной микрофлоры. Предыдущие исследования показали, что диеты, богатые клетчаткой, цельными растительными продуктами и пребиотиками, могут способствовать формированию здорового кишечного микробиома. Производство полезных метаболитов, таких как короткоцепочечные жирные кислоты (SCFAs), помогает регулировать метаболизм глюкозы, подавлять воспаление и повышать чувствительность к инсулину. Напротив, западные диеты с высоким содержанием насыщенных жиров и рафинированных сахаров, но низким содержанием клетчатки, ассоциированы с дисбиозом микробиоты. Это подразумевает снижение разнообразия микробов, меньшее количество полезных бактерий и меньше защитных метаболитов, что может способствовать развитию диабета через воспаление и инсулинорезистентность. Эти открытия могут расширить возможности  вмешательств, подчёркивая, что важна не только схема питания человека, но и то, как его кишечный микробиом метаболизирует эти питательные вещества.