Как мозг регулирует вес тела и не дает нам похудеть

28.07.2023

По словам Шварца, если уровень лептина падает ниже диапазона, определяемого заданной точкой, гипоталамус посылает в остальные отделы мозга прямо таки шквал сигналов, в результате человек чувствует голод, пища получает приоритет, снижается даже чувствительность к боли и всё ради того, чтобы человек не отвлекался от поисков еды.

Хорошо, но если в мозге заложена программа поддержания определенного веса тела, то как объяснить ожирение?

У исследователей ожирения имеется несколько противоречивых гипотез. Одна из них говорит о так называемых AgRP-нейронах, группе клеток в гипоталамусе. Они играют важную роль в запуске аппетита: подавление этих нейронов у взрослых мышей приводит к игнорированию ими пищи, а стимуляция - к неконтролируемому ее потреблению, проще говоря, к обжорству.

В нормальных условиях нейроны AgRP держаться в узде гормонам и другими веществам, сигнализирующими об избыточном поступлении калорий: лептином, инсулином и глюкозой. Интересно, что даже одного вида пищи достаточно, чтобы погасить активность AgRP.

Но когда мышей садят на высокожирную диету, вспомогательные клетки (глия) окружающие AgRP-нейроны, активизируются и увеличиваются в количестве. Такая реакция, называемая глиозом, она обычно наблюдается при повреждении нейронов, но была обнаружена и при сканировании мозга людей с ожирением.

Некоторые ученые предполагают, что глиоз способен мешать нейронам AgRP распознавать тормозящие сигналы организма, "призывающие их к спокойствию". Когда исследователи показывают ожиревшим мышам пищу, их AgRP-нейроны тормозятся на 50%-70% слабее, чем у их нормальных сородичей.

Подобное снижение чувствительности мозга к тормозящим сигналам может привести к резкому набору веса. Если гипоталамус распознает, например, лишь половину общего уровня лептина в организме, то будет ошибочно считать, что уровень накопленного жира намного ниже установленной на данный момент нормы, что породит мозговые сигналы, усиливающие тягу к пище и способствующие увеличению веса, объясняет Шварц.

Как же семаглутид, действующее вещество препарата Ozempic, заставляет мозг приказывать организму похудеть? 

Препарат маскируется под GLP-1. Связываясь с рецепторами GLP-1 в стволе мозга, он стимулирует нейронные цепи, вызывающие чувство насыщения. Предполагается, что это противодействует усиливающим аппетит сигналам от нейронов AgRP и тем самым отрезает сигналы гипоталамуса, которые иначе привели бы к увеличению количества съеденной пищи.

Данная статья носит исключительно информационный характер и не является медицинской консультацией. Все вопросы изменения рациона обсуждайте с врачом!

Оземпик признан инновационным препаратом для лечения сахарного диабета 2-го типа, но как и все серьёзные лекарственные средства, он не лишён побочных эффектов. Препарат недешев и терапию им должен назначать специалист, навряд ли вам пропишут его от ожирения. Гораздо проще контролировать аппетит, питаясь часто, но маленькими порциями.  

Плохая новость для больных сахарным диабетом - в конце 2023 года "Оземпик" перестанут поставлять в Россию. Будут ли работать аналоги - вопрос времени и наблюдений.

Источник: https://www.livescience.com/health/how-does-the-brain-regulate-body-weight