Глюкозамин опасен - исследование 2026
17.06.2026
Новое исследование показало, что глюкозамин может ускорять прогрессирование деменции и приближать смерть, усиливая в мозге процесс, который чрезмерно активен у людей с болезнью Альцгеймера. Исследование, опубликованное в журнале Nature Metabolism, предполагает, что глюкозамин может усиливать гипергликозилирование — процесс, который нарушает функцию нервных клеток головного мозга.
Харрис А. Гелбард, доктор медицины, доктор философии, директор Центра открытий в области нейротерапии и профессор кафедр неврологии, педиатрии, нейробиологии, а также микробиологии и иммунологии в Медицинском центре Рочестерского университета, не участвовавший в этом исследовании, прокомментировал его результаты:
«Их исследование имеет достаточный вес, чтобы в дальнейшем точнее определить взаимосвязь между возрастом начала приема добавок глюкозамина и конкретными типами деменции. Это особенно верно в отношении их выводов об ускоренной смертности, поскольку пациенты с деменцией с поздним началом могут жить относительно долго, хотя и в состоянии когнитивных нарушений».
Гипергликозилирование может ускорять прогрессирование болезни Альцгеймера
Исследователи проанализировали образцы посмертных тканей головного мозга людей с болезнью Альцгеймера и без нее. Они обнаружили, что мозг людей с болезнью Альцгеймера демонстрировал повышенный синтез гликанов — углеводных молекул, которые прикрепляются к белкам и меняют их функцию. Чем позже стадия болезни Альцгеймера, тем выше выработка гликанов. Гелбард объяснил, как гипергликозилирование может влиять на функционирование нервных клеток и ускорять повреждения, вызываемые болезнью Альцгеймера.
«Ключом к пониманию этого является сделанное в данном исследовании наблюдение, что эти изменения происходят после клинических проявлений когнитивного снижения, в отличие от ранних бессимптомных или легких фаз», — сказал он MNT. «Гипергликозилирование может значительно увеличить нагрузку на мозг молекул сахара, называемых N-гликанами, которые перегружают метаболические процессы и нарушают важнейшие клеточные процессы, такие как синаптическая передача сигналов (отправка сообщений между нейронами) в областях мозга, отвечающих за обучение и формирование новых воспоминаний».
«По мере того как эти N-гликаны продолжают накапливаться в мозге, — продолжил он, — это приводит к разрушению синапсов [связей между нервными клетками], что может активировать иммунную систему и создать порочный круг повреждения мозга».
Похожие изменения наблюдаются на мышиных моделях болезни Альцгеймера
Исследователи провели эксперименты на мышиных моделях, генетически модифицированных для развития двух различных форм болезни Альцгеймера. Они обнаружили такие же паттерны гипергликозилирования, что и в человеческом мозге, причем наибольшее гипергликозилирование наблюдалось в областях, связанных с памятью, когнитивной обработкой информации и нейровоспалением — зонах, которые демонстрируют наибольшую нейродегенерацию при болезни Альцгеймера. Они установили, что это стало результатом повышенного синтеза гликанов, а не нарушения их распада в мозге. Когда они заблокировали образование гликанов у мышей, те стали лучше справляться с тестами на память.
