Антибиотик в мыле усугубил ожирение печени у мышей

В статье, опубликованной в Proceedings of the National Academy of Sciences, подробно описаны молекулярные механизмы, с помощью которых триклозан нарушает метаболизм и микробиом кишечника и лишает клетки печени естественной защиты.

 

«Все более широкое применение триклозана в потребительских товарах увеличивает риск интоксикации печени человека», - заявил Роберт Х. Тукий, профессор кафедры фармакологии в UC San Diego School of Medicine. «Наше исследование на мышах показывает, что общие факторы, с которыми мы сталкиваемся в повседневной жизни – повсеместное присутствие триклозана наряду с высоким потреблением диетарных жиров – являются рецептом развития ожирения печени». 

 

Свое исследование Тукий провел совместно с доктором Мей-Фей Ю, научным сотрудником его лаборатории, и доктором Майклом Карином, заслуженным профессором фармакологии и патологии в UC San Diego School of Medicine.

 

Еще в ходе исследования на мышах в 2014 году команда ученых обнаружила, что воздействие триклозана способствовало образованию опухоли в печени, препятствуя работе протеина, отвечающего за очищение организма от инородных химикатов.

 

В ходе нынешнего исследования ученые давали мышам с диабетом первого типа высокожирный корм. Как показали предыдущие исследования, высокожирная диета приводит к неалкогольной жировой болезни печени (НАЖБП). Это заболевание, которое может привести к циррозу печени и раку, в настоящее время диагностируется все чаще. Диабет и ожирение являются факторами риска развития НАЖБП. 

 

Некоторым мышам в корм добавляли триклозан, в результате чего его концентрация в крови возрастала до уровня, сопоставимого с содержанием триклозана в крови человека. В сравнении с мышами, которым давали только высокожирный корм, триклозан ускорил развитие ожирения печени и фиброза.

 

Исследование показало, что именно происходит в организме: высокожирная диета в нормальных условиях заставляет клетки производить больше фактора роста фибропластов 21, который помогает защищать клетки печени от повреждений. Тукий и его команда обнаружили, что триклозан взаимодействует с двумя молекулами, ATF4 и PPARgamma, необходимыми клеткам для производства этого фактора роста.

 

Кроме того, этот антибиотик нарушил работу множества генов, участвующих в метаболизме. Также у мышей, которым в корм добавили триклозан, ухудшилось разнообразие микробиома кишечника – количество видов кишечных бактерий уменьшилось и их состав начал походить на тот, что наблюдается у пациентов с НАЖБП. Меньшее разнообразие микробиома кишечника ослабляет здоровье.

 

До сих пор эти явления наблюдались только у мышей, которым добавляли в корм триклозан, но так как подобные молекулярные системы действуют и у людей, новые данные помогут ученым лучше понимать факторы риска НАЖБП и дадут свежие идеи для разработки новых методов предотвращения или смягчения тяжести заболевания.