Вопросы и ответы

Джерри Брэйнам (Jerry Brainum)

Вопрос: Я слышал, что одна из незаменимых аминокислот может в крови преобразовываться в ядовитую форму, что может привести к сердечно-сосудистому заболеванию. Если это правда, то относятся ли бодибилдеры и другие атлеты, которые придерживаются высокопротеиновых диет, к более высокой категории риска?

Ответ: Тот факт, о котором Вы говорите, признан медицинскими профессионалами как главный фактор риска для сердечно-сосудистых заболеваний. «Убийцей», о котором идет речь, действительно является одна из незаменимых аминокислот - метионин. Она считается незаменимой, поскольку попадает в организм с пищевыми продуктами; в отличие от аминокислот, которые называются заменимыми, она не может быть синтезирована в организме. Однако, если говорить о риске кардиоваскулярных заболеваний, метионин не является прямым «убийцей». Гомоцистеин, промежуточное вещество, которое появляется в ходе метаболизма метионина, является истинным фактором риска. Килмер Мак-Калли (Kilmer McCully) из Harvard Medical School впервые доказал возможность токсического влияния гомоцистеина в 1969 году. Вначале он обнаружил обширное артериальное тромбообразование и атеросклероз при вскрытии тел двух детей, умерших от генетического ферментативного дефекта, который в результате привел к увеличению выработки гомоцистеина в их организмах. Подобно тому, как складывалась судьба многих важных научных открытий, гипотеза МакКалли о том, что чрезмерное образование гомоцистеина готовит почву для сердечно-сосудистого заболевания, поначалу игнорировалась медицинским сообществом. Признанными факторами риска возникновения сердечно-сосудистых заболеваний считались курение, высокий уровень холестерина в крови и высокое давление крови. Но все же огромное количество людей, не обладающих ни одним из указанных факторов риска, подвергались болезням сердца и инфарктам. Все указывало на то, что главной причиной фатального сердечно-сосудистого заболевания является высокий уровень гомоцистеина в крови. Недавно проведенное исследование установило, что ежегодно 56000 американцев могли бы спасти свою жизнь, если бы употребляли больше питательных веществ, способствующих преобразованию гомоцистеина в безопасные субстанции. Все эти нутриенты относятся к семейству B-комплекса: фолиевая кислота, витамины B12 и B6. Эти три витамина активизируют ферменты, которые конвертируют гомоцистеин в менее ядовитые метаболиты. Например, витамин B6, или пиридоксин, необходим для фермента, который в конечном счете преобразовывает гомоцистеин в другую содержащую серу аминокислоту - цистеин. Цистеин, в свою очередь, может быть далее превращен в полезный антиоксидант глутатион, или же он может быть метаболизирован в сульфат и безопасно экскретирован с мочой. Генетический дефект, при котором человек испытывает недостаток ферментов, необходимых для нормального метаболизма гомоцистеина, к счастью, встречается редко. Те, кому это передается наследственным путем, часто страдают от сердечных приступов в возрасте до 30 лет, с коэффициентом смертности 20%. Однако, высокий уровень гомоцистеина в крови - это результат недостаточности в витаминах группы B в 2/3 таких случаев. Другими условиями, которые, как известно, поднимают плазменный уровень гомоцистеина, являются почечная недостаточность и высокий уровень креатинина. Креатинин - это метаболический побочный продукт обмена креатина в организме, неестественно высокий уровень которого указывает на проблемы с почками. Использование креатина в виде добавки может также поднять уровень креатинина в крови. И, хотя это вовсе не свидетельствует о возникающей почечной недостаточности, более высокий уровень креатинина в крови ассоциируется с более высоким уровнем гомоцистеина. Кроме того, повышенный уровень гомоцистеина ассоциируется со сниженной тиреоидной активностью. Этим можно объяснить связь между низкой тиреоидной активностью и возросшей частотой сердечно-сосудистых заболеваний. По утверждению ряда ученых, частота сердечно-сосудистых заболеваний с возрастом увеличивается, в то время как продуктивность щитовидной железы обычно снижается. Количество гомоцистеина тоже с возрастом увеличивается. Не будучи уверенными в причинах всего этого, исследователи полагают, что это явление может объясняться пониженной активностью ферментов, необходимых для метаболизма этого вещества, и уменьшенным потреблением нутриентов, необходимых для активизации этих ферментов. У женщин старшего возраста снижение уровня эстрогена также может повлиять на увеличение количества гомоцистеина. Несколько типов рака, включая рак груди, яичников и поджелудочной железы, также связаны с высоким уровнем гомоцистеина в крови. Теория такова, что раковые клетки не способны разрушать гомоцистеин, что ведет к повышению его уровня в организме. Лекарства, которые мешают надлежащему усвоению нутриентов, необходимых для метаболизма гомоцистеина, тоже способствуют увеличению количества этого вещества. Такие лекарства включают метотрексат, используемый для лечения некоторых типов рака и артрита, но разрушающий фолиевую кислоту в организме, и фенитоин - противосудорожное средство (Dilantin), которое также повышает уровень гомоцистеина, конфликтуя с фолиевой кислотой. Теофиллин, который обычно прописывают при астме, (я сам использую его), конфликтует с метаболизмом витамина B6, приводя к возрастанию уровня гомоцистеина. Такой же эффект оказывает и курение. Что же касается того, каким образом гомоцистеин осуществляет свое пагубное влияние, пока ученые могут только строить предположения. Они едины во мнении, что он атакует внутреннюю выстилку кровеносных сосудов, повреждения которой, как известно, вызывают атеросклероз. Гомоцистеин действует как оксидант крови, ведя к избыточному производству различ- ных свободных радикалов - непарных электронов - которые наносят ущерб клеткам всего организма. Непосредственно повреждая внутреннюю артериальную выстилку, гомоцистеин также угнетает синтез азотной кислоты - вещества, которое расширяет кровеносные сосуды. Кроме того, это благоприятствует возникновению других факторов, известных своей способностью вызывать тромбообразование. Когда это происходит не вовремя и не в том месте (например, в сердечной артерии), результатом становится инфаркт миокарда, больше известный, как сердечный приступ. Гомоцистеин способствует сердечно-сосудистому болезненному процессу, увеличивая оксидацию холестерина (липопротеинов низкой плотности - ЛПНП). Это очень важно, поскольку большинство ученых соглашаются с тем, что ЛПНП опасны для целостности сердечно-сосудистой системы только тогда, когда они окисляются. Другая проблема с гомоцистеином состоит в том, что он усиливает синтез интерлейкина-6, химического соединения иммунной системы, о котором известно, что оно увеличивает рост гладких мышц, выстилающих артерии. Однако, это тот тип мышечной гипертрофии, которого стараются избегать, поскольку увеличенная толщина гладких мышц в артериях сужает диаметр кровеносных сосудов, делая это явление намного более опасным для жизни, чем формирование тромба в артерии. Главное - то, что соматические реакции, вызванные чрезмерным уровнем гомоцистеина в крови, участвуют в каждом известном механизме индукции сердечно-сосудистых заболеваний. Одно исследование показало, что у мужчин с уровнем гомоцистеина, всего на 12% превышающим норму, наблюдалось тройное увеличение риска сердечного приступа. При проведении другого исследования было обнаружено, что риск заболевания коронарной артерии был в 24 раза выше у людей, имеющих более высокий уровень гомоцистеина в крови. Несмотря на то, что не было проведено никаких опытов, чтобы доказать это, бодибилдеры и другие атлеты, придерживающиеся высокопротеиновых диет, могут подвергаться повышенному риску подъема уровня гомоцистеина. Большинство белковых пищевых продуктов высшего ранга (типа молока, мяса, яиц и рыбы) богато метионином, который, как отмечено выше, является отправной точкой для синтеза гомоцистеина в теле. Превращается ли он в своего злого близнеца - гомоцистеин? Это, конечно, зависит от различных факторов, особенно от потребления фолиевой кислоты, витаминов B6 и B12. Упражнения могут также увеличивать плазменные уровни гомоцистеина, что было недавно доказано немецкими учеными путем проведения опыта (1). Этот опыт заключался в исследовании использования аминокислот в качестве источника энергии в течение продолжительных упражнений (в данном случае - 2,5 часа бега). После того, как забег завершился, уровень некоторых аминокислот, которые в печени преобразовываются в глюкозу, в крови уменьшался. Уровень гомоцистеина, однако, значительно возрастал и продолжал повышаться в течение нескольких часов. Не следует полностью избегать употребления метионина. Метионин - незаменимая аминокислота, которая требуется для многих жизненно важных биохимических реакций в организме. Это - одна из трех серасодержащих аминокислот (другие две - это цистеин и таурин), она также необходима для синтеза богатых серой веществ, например, антиоксиданта глутатиона. Метионин также требуется для синтеза холина. Холин не только предотвращает накопление жира в печени, он также необходим для синтеза ацетилхолина. Ацетилхолин - жизненно важное для мозга вещество, участвующее в процессах запоминания и обучения, а также как нейротрансмиттер для мышечных сокращений. Без активности метильного донора, обеспечиваемого метионином, Ваше тело не смогло бы образовывать ни карнитин, ни креатин. Метильные группы, отдаваемые метионином, также позволяют организму синтезировать полиамины - субстанции, вовлеченные в клеточный рост, которые, как показали недавние опыты, проявляют антикатаболические свойства в мышцах.Очевидно, что исключение метионина из диеты - не выход. Что следует делать - так это увеличить потребление нутриентов, которые сохраняют устойчивость метионина. Они будут также гарантировать, что гомоцистеин, произведенный в ходе метаболизма метионина, выйдет по безопасным путям обмена из организма. Полезные нутриенты включают фолиевую кислоту, витамин B6, витамин B12 и антиоксиданты типа витамина E и селена. Хотя все эти нутриенты можно получить из пищи, но все же людям, придерживающимся богатой метионином высокопротеиновой диеты, будет полезно употреблять большее их количество. Наиболее эффективный метод - это прием пищевых добавок. Для максимальной защиты против токсических влияний гомоцистеина Вы должны потреблять в день по крайней мере 800 микрограммов фолиевой кислоты, 20 миллиграммов витамина B6 и 500 микрограммов витамина B12. Людям с более высоким уровнем гомоцистеина (что можно определить путем анализа крови) может потребоваться еще большее количество этих нутриентов. Поскольку одним из негативных эффектов гомоцистеина является окисление, то имеет смысл увели-чить потребление различных анти-оксидантов. То, что множество недавно проведенных опытов связывают увеличение потребления антиоксидантов с уменьшением частоты сердечно-сосудистых заболеваний, вовсе не является совпадением. Одно исследование показало, что только прием витамина E приводит к 40%-му падению риска сердечно-сосудистых заболеваний. Опыты на животных подтверждают, что, если уровень антиоксидантов в крови высок, то вредное воздействие гомоцистеина на выстилку кровеносных сосудов блокируется. Таким образом, Вы должны принимать по крайней мере 400 международных единиц витамина E в день, наряду с селеном (200 микрограммов ежедневно) и различными другими диетическими антиоксидантами, типа бета-каротина, ликопена и цинка. Вот простой факт: для максимальной защиты здоровья при соблюдении высокопротеиновой диеты Вы должны дополнительно принимать защитные нутриенты, которые трудно получить из одной только пищи.

Вопрос: Считаете ли Вы, что натуральные витамины лучше, чем их синтетические версии?

Ответ: Применительно к большинству нутриентов, натуральные версии не имеют никаких преимуществ перед синтетическими, так как они с точки зрения биохимии идентичны. Однако, из этого правила, конечно, есть исключения. Например, овощи и фрукты содержат ряд защитных факторов, не все из которых доступны как в синтетической форме, так и в форме добавок. Кроме того, многие нутриенты работают синер-гически, и прием изолированных нутриентов может вызвать проблемы. Вот известный пример. Недавно было проведено исследование, показавшее, что прием более чем 500 миллиграммов витамина C может вызвать парадоксальную прооксидантную активность, ведущую к повреждению клеточной ДНК. Это парадокс, потому что витамин C в норме является антиоксидантом. Однако, исследователями не был упомянут тот факт, что другие нутриенты, включая витамин E, альфа-липоевую кислоту, селен и многочисленные другие, могут стабилизировать витамин C и предотвратить вредное биохимическое влияние, описанное в этом опыте. Субстанции, которые могут присутствовать в натуральных пищевых источниках витамина C, таких как биофлавоноиды и полифенолы, могут также предохранить от этого влияния. Другой факт, с которым нужно считаться - это то, что многие натуральные компоненты пищи могут подобным образом повредить ДНК. Например, элементы, содержащиеся в ростках люцерны, брокколи, картофеле, сельдерее, луке и в большинстве других фруктов и овощей могут повредить ДНК. Однако, в исследовании витамина C не было упомянуто, что организм способен легко восстанавливаться после такого повреждения за счет ферментов, при условии, что присутствуют необходимые для этой ферментативной функции нутриенты, такие как ниацин, фолиевая кислота и витамин B12. Один нутриент, который явно лучше в натуральной форме - это витамин E, или токоферол. Исследование, только что обнародованное в American Journal of Clinical Nutrition (67:669-84; 1998), подкрепляет это утверждение. Опыты показали, что организм задерживает натуральный витамин E с эффективностью, которая в два раза выше, чем эффективность синтетических версий этого пищевого вещества. Об этом свидетельствовали и более ранние опыты. Вы можете опознать натуральный витамин E по обозначению D перед названием на ярлыке, например, D-альфа токоферол. Синтетический витамин E обозначается как DL-токоферол. Недавно было проведено исследование, в ходе которого пятеро мужчин и женщин, в возрастном диапазоне от 20 до 59 лет, обладающих хорошим здоровьем, принимали дозу в 30 единиц витамина E за один прием, половина этого количества была натуральной, половина - синтетической. Месяцем позже они принимали ту же самую дозу в 30 единиц в течение восьми дней. Другие пять человек принимали 300 единиц витамина E таким же образом, то есть как единовременную дозу и в течение восьми дней. При измерении уровня витамина в крови было обнаружено превосходство натурального витамина Е. Исследователям давно известно, что натуральный витамин E более мощный (в среднем на 36% каждый миллиграмм), чем синтетические версии. Это неравенство привело к учреждению измерения витамина E в международных единицах, или I.U. Синтетический витамин E должен соответствовать натуральному витамину E в международных единицах. То есть, он должен иметь ту же самую активность, что и натуральный витамин. Более поздние опыты, исследующие использование и задержку витамина E (подобно тому опыту, о котором говорится здесь), ясно указывают на то, что натуральный витамин остается в организме более продолжительное время, чем его синтетическая версия. Таким образом, в случае с витамином E, предпочтительнее употреблять натуральную версию.