В результате нового исследования открыт неврологический механизм расщепления жира
Вес тела контролируется гормоном лептином, который регулирует прием пищи и метаболизм, действуя на мозг. Тем не менее, до сих пор был практически не изучен механизм обратной сигнализации из мозга в жировые ткани, запускающий расщепление жиров. Наконец, в ходе революционного исследования под руководством Аны Домингос в институте Гулбенкиан де Сиенсиа (IGC; Портулгалия) в сотрудничестве в группой Джеффри Фридмана в университете Рокфеллера (USA), установлено, что жировые ткани имеют нервы, и расщепление жиров запускается в результате прямой стимуляции нервами жировой ткани. Эти результаты, опубликованные в последнем выпуске журнала Cell, открывают новый этап в терапии ожирения.
Жировые ткани составляют от 20 до 25% веса человеческого тела, являясь хранилищем запаса энергии в форме триглицеридов. Двадцать лет назад Джеффри Фридман и его коллеги идентифицировали гормон лептин, который производится жировыми клетками в количестве, пропорциональном количеству жира, и информирует мозг о том, какое количество жира доступно в организме. Лептин действует как "adipostat", нейро-эндокринный сигнал, который удерживает жировую массу организма в относительно узком диапазоне вариаций. Низкий уровень лептина повышает аппетит и снижает базальный метаболизм, тогда как высокий уровень снижает аппетит и способствует расщеплению жира. Однако до сих пор было практически не изучено окончание нейроэндокринной петли, в частности, как мозг под действием лептина передает сигналы обратно в жировую ткань.
Команда исследователей под руководством Аны Домингос с помощью разнообразных техник функционально установила, что белая жировая ткань иннервирована. "Мы иссекли нервные волокна из жира мышей и при помощи молекулярных маркеров идентифицировали их как симпатические нервы", - объясняет Ана Домингос. Но самое интересное, что "когда мы применили сверхчувствительную увеличительную технику для исследования нетронутой белой жировой ткани живой мыши, мы наблюдали, как жировые клетки могут быть инкапсулированы этими симпатическими нервными окончаниями".
Затем ученые использовали генетически модифицированную мышь, чьи симпатические нервы можно активировать ультрафиолетом, чтобы оценить функциональную значимость нервов, обнаруженных в жировой ткани. Роксана Пирцгальска, аспирант в лаборатории Домингос и соавтор исследования, объясняет: "Мы использовали мощную технику, которая называется оптогенетика, чтобы локально активировать симпатические нервы в жировой ткани мышей и наблюдали за расщеплением жира и снижением жировой массы".
Ана Домингос добавляет: "Локальная активация этих нервов приводит к высвобождению норадреналина. Это нейротрансмиттер, который активирует каскадную сигнальную систему в жировых клетках, в том числе и гидролиз жира. Без этих нервов лептин не мог бы ускорять расщепление жира". Выводы и дальнейшие направления исследований ясны по мнению Аны Домингос: "Эти результаты подают новую надежду на лечение центральной устойчивости к лептину. Это расстройство, характерное для больных ожирением, их мозг не чувствителен к лептину." Старший соавтор Джеффри Фридман добавляет: "Это исследование представляет собой важный фрагмент картины воздействия лептина на процесс расщепления жира".
