Тренировки перестраивают мозг, повышая устойчивость к стрессу
Согласно новому исследованию Принстонского Университета, физическая активность способна перестроить мозг и ослабить отклик на стресс, в результате чего тревога будет реже вмешиваться в нормальную функцию мозга.
В Journal of Neuroscience ученые пишут, что при воздействии такого стресс-фактора, как холодная вода, у регулярно тренировавшихся мышей наблюдалось пиковое повышение активности нейронов, отвечающих за «отключение» возбуждения в вентральном гиппокампе, участке головного мозга, регулирующего чувство тревоги и волнения.
Полученные результаты, по всей видимости, разрешают разногласия научных исследований, посвященных изучению эффектов тренировок на головной мозг, – а именно способности к уменьшению тревожности и одновременному росту новых нейронов в вентральном гиппокампе. Поскольку молодые нейроны, как правило, более возбудимы, то логично предположить, что тренировки будут повышать тревожность, а не подавлять ее. Между тем, принстонские ученые обнаружили, что тренировки также усиливают механизмы, подавляющие возбуждение клеток головного мозга.
Старший автор исследования Элизабет Гулд (Elizabeth Gould) , принстонский профессор психологии, отмечает, что прежде глубокого изучения эффектов физической активности на вентральный гиппокамп не проводилось. Ученым лаборатории Гулд удалось определить клетки и участки головного головного мозга, от которых зависит регуляции тревоги. «Это может помочь нам в улучшении понимания и лечения тревожных расстройств», – говорит она.
С эволюционной точки зрения научные исследования показывают, что мозг способен адаптироваться и изменять свои процессы в соответствии со стилем жизни организма и окружающей средой, утверждает Гулд. Повышенная вероятность тревожного поведения может иметь преимущество для тех, кто физически слабее. Тревога часто заявляет о себе в форме реакции избегания, а избегание потенциально опасных ситуаций повышает вероятность выживания, причем особенно тех, кто не способен ответить на такую ситуацию реакцией "дерись или беги", заявляет она.
«Понимание процессов регуляции тревожного поведения в головном мозге дает нам подсказки насчет лечения тревожных расстройств. Кроме того, это также дает нам некоторое понимание механизмов самоперестройки мозга с целью оптимального отклика на собственную окружающую среду», – говорит Гулд, которая также является профессором Принстонского Института Нейробиологии.
Вышеупомянутый эксперимент являлся частью выпускной диссертации первого автора исследования Тимоти Шонфелда (Timothy Schoenfeld), ныне научного сотрудника Национального Института Психиатрии, а также частью дипломной роботы соавтора Брайана Хсю (Brian Hsueh), в данный момент доктора медицины, студента Стэндфордского Университета. В данном исследовании также приняли участие Педро Рада (Pedro Rada) и Педро Пьерузини (Pedro Pieruzzini) из Университета Лос-Андеса в Венесуэле.
В ходе эксперимента первая группа мышей имела неограниченный доступ к беличьему колесу, а у второй группы такого колеса не было. Являясь бегунами от природы, при наличии беличьего колеса мыши пробегали до четырех километров за вечер, говорит Гулд. Спустя шесть недель мышей подвергли кратковременному воздействию холодной воды.
Анализ показал, что в ответ на стресс-фактор мозг физически активных и неактивных мышей вел себе по-разному. У малоподвижных грызунов холодная вода вызвала увеличение количества «немедленно-ранних генов» в нейронах, недолговечных генов, мгновенно запускаемых при возбуждении нейрона. Таким образом, в результате недостатка этих генов в нейронах физически активных мышей их клетки головного мозга оказались неспособны переключаться в режим возбуждения мгновенно в ответ на стресс-фактор.
Вместо этого мозг бегунов показал все признаки некоторого контроля данной реакции, отсутствовавшие у малоподвижных мышей. Наблюдалось резкое повышение активности тормозящих нейронов, сдерживающих возбуждаемые нейроны. Кроме того, нейроны мышей-бегунов высвобождали больше гамма-аминомасляной кислоты (GABA), нейротрансмиттера, ослабляющего нервное возбуждение. Также в данной группе наблюдалось повышенное присутствие протеина, упаковывающего GABA в маленькие контейнеры для транспортировки, называемые везикулами, которые высвобождаются в синапсы.
Путем блокады GABA-рецепторов, что подавляет нейронную активность в вентральном гиппокампе, ученым удалось отключить эффект ослабления тревожности. Для этого использовался химикалий бикукулин, применяемый в медицинских исследованиях для блокады GABA-рецепторов и симуляции клеточной активности, наблюдаемой при эпилепсии. В данном случае при использовании в вентральном гиппокампе этот химикалий ослаблял эффекты GABA у физически активных мышей.
