Ученые открыли соединение, отвечающее за увеличение и укрепление мышц в результате тренировок
Ученым Онкологического Института имени Дана-Фарбера удалось выделить ранее неизвестный вид протеина, который способствует росту мышц и увеличивает мощность в результате тренировок с отягощениями. Исследователи предполагают, что возможно искусственное повышение уровня данного протеина будет когда-нибудь использоваться для предотвращения потери мышечной массы в результате онкологических заболеваний, длительной пассивности стационарных больных, а также вследствие процессов старения.
Согласно отчету, опубликованному в декабрьском номере журнала Cell, в ходе научного эксперимента у мышей, получавших дополнительные дозы этого протеина, наблюдалось увеличение мышечной массы и силы, а у грызунов, страдавших раком, наблюдалось ослабление кахексии, то есть, потери мышечно массы, часто возникающей у онкологических больных.
«В данный момент это всего лишь фундаментальная наука, - говорит Джордж Руас (Jorge Ruas), главный автор данного отчета. – Однако если бы нам удалось найти способ повышения уровня данного протеина, то это было бы невероятно. К примеру, можно было бы ослаблять потерю мышечной массы у пациентов отделений интенсивной терапии, чьи мышцы атрофируются вследствие длительного постельного режима». Другими областями применения могли бы также стать такие нарушения, как мышечная дистрофия и постепенная потеря мышечной массы в результате процессов старения.
Ведущим автором данной научной работы является Брюс Шпигельман (Bruce Spiegelman), под руководством которого исследовательская команда Онкологического Института сумела идентифицировать в скелетных мышцах данный протеин, PGC-1 альфа-4, и, как утверждается, данный протеин присутствует в организме мышей и человека. Также было установлено, что уровень PGC-1 альфа-4 повышают тренировки с отягощениями, а он в свою очередь активирует биохимические изменения, которые увеличивают размеры и мощность мышц, заявляют ученые.
Этот протеин является изоформой или вариацией PGC-1 альфа, важного регулятора метаболизма, который активируется таким видом тренинга, который увеличивает не силу, а мышечную выносливость, к примеру, в результате бега. «Это удивительно, что два протеина, состоящие из одного гена, регулируют эффекты обоих типов тренинга», - отмечает Шпигельман.
Ученые установили, что новый протеин контролирует активность двух уже известных молекулярных путей, участвующих в мышечном росте. Повышение уровня PGC-1 альфа-4 вследствие тренировок стимулирует активность протеина IGF-1 (Инсулиноподобного Фактора Роста-1), который способствует мышечному росту. Кроме того, PGC-1 альфа-4 также подавляет другой протеин, миостатин, который, как правило, ограничивает этот рост. Таким образом, PGC-1 альфа-4 давит на газ и отпускает тормоз, позволяя тренируемым мышцам набирать массу и увеличивать силу.
«Все наши мышцы получают как положительные, так и негативные для мышечного роста эффекты, - объясняет Шпигельман. - А этот протеин (PGC-1 альфа-4) блокирует миостатин и активирует IGF-1».
Несколько экспериментов демонстрируют эффекты нового протеина в увеличении и укреплении мышц. Для введения PGC-1 альфа-4 в мышцы ног подопытных мышей ученые использовали вирусоносители и в результате обнаружили, что через несколько дней мышечные волокна грызунов увеличились на 60 процентов по сравнению с контрольными грызунами. Кроме того, ученые попробовали модифицировать мышей генетически, увеличив уровень PGC-1 альфа-4 в их мышцах, и сравнили их с обычными нетренированными мышами. В итоге тесты показали, что модифицированные мыши были на 20 процентов сильнее и выносливее, чем их контрольные собратья, кроме того, они также оказались более поджарыми.
Помимо этого модифицированные мыши с повышенным уровнем PGC-1 альфа-4 показали очень высокую устойчивость к потере мышечной массы в результате рака. Согласно отчету, эти грызуны потеряли всего лишь 10 процентов мышечной массы ног по сравнению с 29 процентами у обычных мышей, страдающих раком. Кроме того, модифицированные мыши оказались сильнее и активнее своих обычных собратьев.
