Группа исследователей обнаружила, что клетки страдающих ожирением животных вырабатывают большее количество Sfrp5, чем клетки обычных грызунов. В ходе серии экспериментов ученые доказали, что белок Sfrp5 воздействует на сигнальный путь WNT, в результате чего жировые клетки (адипоциты) увеличиваются в размерах для хранения большего количества жира, а скорость сжигания жиров в их митохондриях замедляется.
 
Для своей работы исследователи вывели мышей, клетки которых не могли вырабатывать Sfrp5, и посадили их на высокожировую диету. Адипоциты этих грызунов не были способны накапливать большое количество жира и увеличиваться в размерах, вследствие чего мыши не толстели. Также ученые обнаружили повышенную экспрессию генов, связанных с митохондриями, и доказали, что в отсутствие белка Sfrp5 жир перерабатывается с большей скоростью, чем в его присутствии в нормальных клетках.
 
"Мы доказали, что Sfrp5 является важным регулятором митохондриальной активности", - отметил один из соавторов исследования.
 
По словам авторов работы, Sfrp5 представляет собой рецептор-ловушку. Он препятствует связыванию белков - участников сигнального пути WNT с рецепторами, расположенными на поверхности клетки - таким образом подавляется передача сигнала. Вследствие чего адипоциты накапливают больше жира и увеличиваются в размерах, а процесс сжигания жира замедляется.
 
Авторы исследования предполагают, что после расширенной экспериментальной работы на мышах, а затем — с участием пациентов можно будет начать разработку лекарства для лечения ожирения.