Воздействие углеводов и жиров на протеин
Джейкоб Уилсон (Jacob Wilson)
Каково воздействие углеводов и жиров на азотистый баланс в течение 24-х часов? Как известно, энергия обладает мощной способностью экономить азот. (Милворд, 2004) Однако смежный вопрос касается дифференциальных эффектов жиров и углеводов на азотистый баланс. В этом плане МакКаргер (1989) изучал воздействие высокоуглеводной и высокожирной диеты на задержку азота, утилизацию субстратов и концентрации гормонов в сыворотке крови у шестерых здоровых мужчин.
Примененные диеты давали поддерживающее количество калорий и 75% от поддерживающего количества. Результаты эксперимента показали, что при сокращении по калорийности до 75% высокожировая диета вызывала немного большую задержку азота, чем высокоуглеводная диета, тогда как между диетами без сокращения калоража разницы не наблюдалось. Это привело Милворда (2004) к предположению, что «на данный момент источник поступающей энергии не имеет значения в терминах влияния на азотистый баланс.
Связь углеводов/жиров и тренировок с отягощениями
В то время как углеводы и жиры могут сохранять азот в похожей манере, необходимо признать, что углеводы крайне важны для высокоинтенсивных тренировок. В качестве примера можно привести исследование Джейкобса, Кайзера и Теша (1981), изучавших эффект отсутствия гликогена в мышечных волокнах на уровень силы. Результаты показали, что нехватка гликогена в обоих типах волокон квадрицепса привела к ослаблению максимальной мышечной силы, производимой во время одного динамического сокращения, а также к понижению порога мышечной утомляемости.
Позже было точно установлено, что снижение интенсивности, связанное с понижением запасов гликогена, вызывает значительное ухудшение адаптации. (Уилсон и Уилсон, 2005; Хиксон и другие, 1981, 1982 и 1985; Шепли и другие, 1992)
Данные результаты предполагают, что пониженное потребление углеводов может косвенно уменьшить объем мышечных тканей или ослабить дальнейшую адаптацию.
В исследовании взаимодействия потребления углеводов и протеина/аминокислот Купман и коллеги (2004) изучали эффекты приема углеводов (0,3 грамма на килограмм веса тела в час), углеводов и протеина (0,2 грамма на килограмм в час), а также углеводов, протеина и лейцина (0,1 грамма на килограмм в час) на общий протеиновый баланс и скорость окисления аминокислот. Результаты показали, что общий баланс оказался негативным при потреблении лишь углеводов и позитивным в других группах. При потреблении углеводов, протеина и лейцина показатели были наивысшими.
Данные эффекты происходили вместе с изменением концентрации инсулина в плазме крови. Уровень инсулина был наивысшим при потреблении углеводов, протеина и лейцина, умеренным при потреблении углеводов и протеина, и пониженным при потреблении лишь углеводов. В первой группе общий баланс улучшился за счет усиленного синтеза протеина и ослабления его распада по сравнению с двумя другими группами. К тому же в первой группе дальнейшее окисление протеина было самым низким. Причина этого кроется в том, что потребление лейцина усиливает секрецию инсулина (Купман, 2004) и независимо увеличивает синтез протеина (Крозиер, 2005; Гарлик, 2005).
Главным образом считается, что инсулин усиливает протеиновый баланс посредством подавления расщепления протеина (Биоло, 1999; Вольф, 2002), что было подтверждено данным исследованием.
Однако, роль инсулина в стимуляции синтеза протеина все еще под вопросом. (Купман, 2004) Исследования, проводимые в искусственных условиях, подтвердили роль инсулина в регуляции синтеза протеина, тогда как несколько исследований в естественных условиях показали либо отсутствие стимуляции синтеза протеина, либо различные несоответствия. (Хиллер и другие, 1998; Бойри, 2001) Например, Биоло и другие (1999) установили, что введение инсулина увеличивало синтез протеина в покое, однако после тренировок с отягощением этого не наблюдалось. Авторы исследования заключили, что стимуляторный эффект инсулина подавлял пониженное содержание аминокислот.
Это было подтверждено Биоло и другими (1995), когда они установили что, поддерживающие уровни аминокислот в условиях гиперинсулинемии увеличивали синтез протеина. Затем Хиллер и его коллеги (1998) предположили, что несоответствия между исследованиями в искусственных и естественных условиях заключаются в увеличенной концентрации инсулина в плазме крови. Чтобы проверить это Хиллер и другие (1998) повысили уровень инсулина в плазме до концентраций схожих с исследованиями, проводимыми в искусственных условиях, при этом сохраняя концентрацию аминокислот. В итоге было обнаружено, что гиперинсулинемия значительно увеличила синтез протеина.
Вследствие этого механизмы, которые усиливали инсулиногенный отклик на пищу, могли усиливать задержку протеина. Эффективность воздействия сочетания углеводов и протеина на секрецию инсулина была продемонстрирована исследованием Иви и других (2002), которые обнаружили, что на стимуляцию секреции инсулина больше всего влияло сочетание эффектов протеина и высокогликемичных углеводов, чем их независимые эффекты (для дополнительной информации относительно роли инсулина в задержке протеина смотрите исследование Кноулдена, 2003).
Заключение
Итак, оба макронутриента – и углеводы, и протеин имеют схожие эффекты на задержку азота. В этом плане могло бы быть рекомендовано увеличение потребления жиров и снижение углеводов. Однако вследствие ключевой важности углеводов для спортивной результативности атлеты должны осознавать, что пониженный прием углеводов приводит к снижению интенсивности и результативности. В заключение можно сказать, что существует взаимосвязь воздействия протеина и углеводов на стимуляцию секреции инсулина. Этот эффект может оказаться полезен если применять его для усиления задержки протеина.
