Миостатин: гормон, тормозящий мышечный рост, одновременно сохраняет мышцы

Результаты нового исследования показали, что гормон, препятствующий набору веса и нормализующий метаболизм, одновременно сохраняет мышцы у мышей. По мнению учёных из института геронтологии Леонарда Дэвиса при университете Южной Калифорнии, полученные данные предоставляют новые возможности в предотвращении потери мышечной массы, связанной со старением, ожирением или раком.

 

Эксперимент, результаты которого были опубликованы в American Journal of Physiology-Endocrinology and Metabolism, был посвящен проблемам уменьшения мышечной массы, вызванного возрастом или ожирением. Подобные расстройства увеличивают риск падений, диабета и других негативных последствий.

 

Эти же данные увеличивают сумму знаний о положительном эффекте MOTS-c – митохондриального пептида, который, как известно, имитирует эффекты физических упражнений.

 

В этом эксперименте у мышей, которых кормили жирным кормом и одновременно вводили MOTS-c, удалось предотвратить мышечную атрофию, вызванную ожирением, благодаря снижению уровня миостатина – протеина, подавляющего мышечный рост. Уровень миостатина у мышей, которые получали MOTS-c, оказался на 40% ниже показателей контрольной группы. Учёные также выяснили, что высокий уровень MOTS-c у людей связан с низким уровнем миостатина.

 

У мышей, получавших MOTS-c, не только улучшилась метаболическая функция, но и увеличилась мышечная масса.

 

В результате молекулярного анализа учёные смогли идентифицировать специфический сигнальный механизм, регулируемый MOTS-c, впервые продемонстрировав, что "MOTS-c регулирует механизм CK2-PTEN-AKT-FOXO1, подавляя экспрессию миостатина и уменьшение мышечной массы". Это позволяет предположить, что миметический эффект MOTS-c, возможно, связан с его ролью ингибитора миостатина, о которой раньше не было известно.

 

"Для эффективного применения MOTS-c очень важно понимать сигнальный механизм, на который он воздействует", - рассказала ответственный автор исследования- Су Чжеон Ким, научный сотрудник в Институте геронтологии Леонарда Дэвиса. "Полученные результаты предоставляют цель для разработки терапии, их можно быстро перевести в клинические исследования MOTS-c и его аналогов".

 

Хотя ранее уже были идентифицированы несколько ингибиторов миостатина, клинические исследования не показали положительного эффекта на деградацию мышечной массы. Возможно, это связано с тем, что одного только улучшения состояния мышечной массы недостаточно, по мнению учёных из университета Южной Калифорнии. Они считают, что важную роль в эффекте MOTS-c играет усиление митохондриальной функции, поэтому такое направление очень перспективно.

 

Второй ответственный автор исследования, Пинкас Коэн, профессор геронтологии, медицины и биологических наук и декан, вместе с Чанханом Дэвидом Ли, профессором Института геронтологии Леонарда Дэвиса, впервые описали MOTS-c и его влияние на метаболизм в 2015 году. Эксперименты на мышах показали, что MOTS-c улучшает как инсулинорезистентность, вызванную старением или жирной пищей, так рабочую мощность и продолжительность жизни.