Бурый жир может сжигать калории неожиданным способом

Ученые из лаборатории доктора Ю-Хуа Ценга, старшего исследователя в Section on Integrative Physiology and Metabolism в Джослине, неожиданно обнаружили биологический механизм, с помощью которого бурые жировые клетки могут преобразовывать энергию в тепло.

 

Фарназ Шамси, учёный из лаборатории Ценга и ведущий автор статьи в Nature Communications, в которой были изложены результаты исследования, рассказал, что эксперименты на мышах показали, что активация этого механизма в предшественниках бурых или белых жировых клеток повышает способность этих клеток вырабатывать тепло, при этом не побуждая их накапливать жир.

 

Ранее ученые обнаружили, что определенные биологические сигналы, которые стимулируют производство бурых жировых клеток, также способствуют выработке бесполезных белых жировых клеток, таким образом возникает задача для ученых, заключающаяся в повышении активности бурого жира. Результаты исследования команды из Джослина свидетельствуют о том, что открытый ими механизм может стать решением этой задачи.

 

Исследование началось с протеина UCP1, который находится в «электростанциях» клетки - митохондриях. Как поясняет Ценг, также являющийся профессором медицины в Harvard Medical School, UCP1 считается важнейшим компонентом активации бурых жировых клеток.

 

Его команда исследовала более чем 5000 протеинов млекопитающих, чтобы определить, какие факторы повышают выработку UCP1 в клетках-предшественниках бурого жира. Анализ выделил два протеина, FGF6 и FGF9, члены семейства протеинов, «факторы роста фибробластов», которые регулируют различные биологические процессы, включая развитие и рост клеток.

 

Затем ученые попытались повысить уровни обоих протеинов и тем самым увеличить выработку UCP1 в незрелых бурых жировых клетках мышей. Исследователи ожидали, что эти клетки начнут накапливать жиры и другие липиды и превращаться в развитые бурые жировые клетки, но к их удивлению этого не произошло.

 

В поисках причин такого неожиданного результата «мы постепенно обнаружили молекулярные процессы, которые в конечном итоге приводили к выработке UCP1 в жировых клетках», сообщил Шамси. «Этот новый каскадный механизм совершенно отличается от того, который исследователи в нашей области считали механизмом выработки UCP1.»

 

Шамси, Ценг и их коллеги заметили, что два FGF протеина оказывают схожие эффекты на выработку UCP1, но стимулируются они по-разному: выработка FGF9 - холодом, а FGF6 - физическими упражнениями.

 

Когда ученые из Джослина перешли к анализу жировых тканей человека, они также обнаружили этот механизм. Выяснилось, что уровни FGF9 и FGFR3 (рецепторный протеин, который активирует и FGF9, и FGF6) оказались связанными с высоким уровнем UCP1 в бурой и в белой жировых тканях. Что ещё более поразительно, экспрессия FGFR3 в белом жире человека обратным образом связана с индексом массы тела (показатель ожирения) и с инсулинорезистентностью (состояние, которое может привести к диабету второго типа).