Пять самых лживых этикеток «Полезно для здоровья»

Как нас обманывают производители пищевых продуктов

Майкл Шеридан

Жировые отложения в коробке

Факт: этикетки самых вредных пищевых продуктов часто сообщают об их невероятной пользе для здоровья. Интересно, правда? Подумайте о большинстве сухих завтраков. Фактически, вы едите чашку сахара и муки, но на лицевой стороне коробки множество утверждений о пользе для здоровья:

Нежирное!
Полезно для сердечно-сосудистой системы!
Содержит много клетчатки!
Не содержит глютена!
Пониженное содержание натрия!
Изготовлено из цельных злаков!

Переверните коробку и как умный взрослый человек, прочтите список ингредиентов: сахар, мука, сахар в другой форме, сахар другого цвета, сахар с затейливым названием и т.д. Это ведь диабет второго типа в красивой коробке с персонажами мультфильмов, продающий жировые отложения и одиночество.

А сейчас они практикуют новый маркетинговый подход: грамотная смесь из ностальгии по детству и «одобрения жира». Они предлагают нам есть то, что хочется, и принимать свою фигуру такой, какая она есть. Возможно, они подметили, что хлопья на завтрак сейчас едят только те, кому наплевать на свое здоровье и композицию тела. Забавно, но просматривая научные данные нетрудно понять, что за этикетками «полезно для здоровья» никогда не скрывалось реальной пользы. Вот, как они появились, и почему все это неправда.

1. Нежирное 

Потребовалось больше 40 лет, чтобы британские стандарты официально признали нечестность своих претензий по отношению к жиру. Страх перед диетарным жиром появился в 60-е годы, а в 70-е сухие завтраки незамедлительно переехали в категорию «полезных для здоровья». Эй, в сахаре нет жира! Бекон, яйца и сливочное масло – долой! Низкожирная, неудобоваримая грубая пища вошла в моду потому, что собранные на тот момент научные данные гласили, что насыщенный жир закупоривает артерии и повышает риск сердечно-сосудистых заболеваний. Несмотря на то, что разнообразные современные высокоточные данные мета-анализов развеяли миф о жирах, хлопья-убийцы, продавцы лимонадов и жулики из крупных фармацевтических компаний продолжают лоббировать свои интересы в правительстве, подкупая врачей и фитнесс-профессионалов и спонсируя мошеннические изыскания, чтобы сохранить ситуацию. Низкожирная диета вредна для здоровья, а потребление жира не вызывает заболеваний. С другой стороны, отсутствие жира в рационе вредно, и теперь мы знаем, что для оптимального функционирования организму необходимы насыщенные жиры.

2. Содержит много клетчатки

Теперь, когда вам известно происхождение предубеждений против жира, легко понять, откуда взялись рекомендации потреблять больше клетчатки. Денис Беркитт – это тот самый человек, чье исследование в 70-х годах связало диету с высоким содержанием клетчатки с низким уровнем заболеваний (особенно рака прямой кишки). Также как и у Анселя Киса (мошенничество с жиром), его доказательная база была ужасной. Фактически, он объявил, что представители африканских племен здоровее жителей развитых стран, потому что едят много цельных злаков (злаков с волокнами шелухи). Ему очень кстати не удалось включить в свои данные племена с низким уровнем заболеваемости, в рационе которых мало крахмала, зато много насыщенного жира и животного протеина, таких как Масаи.

Невероятно, но отруби, которые раньше выбрасывали, стали ценным достоянием, а Беркитт написал бестселлер, и вслед за фразой «содержит мало жира» строчка «содержит много клетчатки» идеально вписалась в этикетку утренней чашки высокого кровяного сахара и жира. Там она и остается наряду с заблуждением относительно пользы цельных злаков по сравнению с переработанными и важности количества клетчатки независимо от ее происхождения. А между тем проведено лишь одно исследование долгосрочного эффекта потребления большого количества клетчатки (DART, 1989 год), в результате которого выявлен повышенный риск сердечно-сосудистых заболеваний (23%) и смертности (27%). Данные исследований рака прямой кишки не показали никакой пользы повышения уровня потребления клетчатки.

«Наши данные не подтверждают существования значительного защитного эффекта диетарной клетчатки от заболеваний раком прямой кишки или аденомой». (Fuchs CS и другие, NEJM, 1999)

«По результатам масштабной выборки результатов анализов… потребление большого количества диетарной клетчатки не связано со снижением риска заболевания раком прямой кишки». (Park Y и другие, JAMA, 2005)

3. Холестерин

 «Липидная гипотеза» связывает повышенный уровень холестерина с сердечно-сосудистыми заболеваниями. Если к ней добавить мнение фанатиков низкожирной диеты с высоким содержанием клетчатки, то неудивительно, что мы идем на поводу у этих фальшивых этикеток. Как раз в период возникновения всех этих мифов о жире и клетчатке, врачи и ученые были уверены, что они нашли изначальную причину атеросклероза - это сужение и затвердевание артерий. Практически любой врач был убежденным сторонником этой теории. В начале 80-х годов National Institute of Health опросил 14 экспертов, которые единодушно заявили, что «уменьшение уровня холестерина в крови снижает риск инфаркта, вызванного коронарной болезнью сердца».

Они это сделали, несмотря на то, что причинно-следственные связи не были установлены, и существует масса данных, противоречащих этой теории, а оригинальные эксперименты были проведены на кроликах (травоядные не переваривают диетарный холестерин) с применением химически чистого холестерина, который легко окисляется. Однако одновременно с прописыванием статинов вдруг исчезли все вопросы и врачи, которые агрессивно противостояли этой теории. Все это создало опасную ситуацию, в которой более чем 32 миллионам американцев предлагалось уменьшить потребление веществ, не связанных с заболеваниями сердца, и ничего не делалось, чтобы это предотвратить.

Если бы холестерин был связан с заболеваниями сердца, то у людей с низким уровнем холестерина, принимающих статины, наблюдалось бы снижение частоты инфарктов, но этого не происходит. С другой стороны, у людей с высоким уровнем холестерина, не принимающих статины, должен быть более высокий уровень инфарктов, но и этого нет. Эти две переменные даже не связаны.

Зато у принимающих статины наблюдается митохондриальная и гормональная дисфункции, а низкий уровень холестерина связан с ухудшением когнитивной функции и неврологическим дефицитом (Альцгеймер, Паркинсон, депрессия). И это неудивительно, потому что холестерин - это строительный материал для клеточных мембран, предшественник стероидных гормонов и незаменимый нутриент, а также источник энергии для нейронов, которые не могут его вырабатывать сами. «Мы обнаружили, что низкий уровень холестерина связан с симптомами депрессии у пожилых мужчин, а очень низкий уровень общего холестерина может быть связан с частотой самоубийств и насильственных смертей». (Morgan RE и другие, 1993 год, Lancet)

Способность клетчатки из сухих завтраков снижать уровень холестерина скорее приносит вред, чем пользу. На самом деле инфаркт происходит у людей с повышенным уровнем триглицеридов в крови, низким уровнем холестерина HDL и избытком низкоплотных (окисляемых) частиц холестерина LDL. Именно этот эффект достигается потреблением малого количества насыщенных жиров, большого количества углеводов с высоким гликемическим индексом и растительных масел – всего, что входит в состав продуктов, промаркированных «С пониженным содержанием холестерина».

4. Натрий

Вы слышали о человеке с ожирением в преддиабетическом состоянии с высоким уровнем триглицеридов в крови, которому доктор порекомендовал уменьшить потребление соли! Это шутка. Или хотя бы должно ею быть. Соль не вызывает ожирения и возможно, это последнее, о чем следует беспокоиться человеку. Высокое кровяное давление – это четвертая и последняя стадия, которая превращает метаболический синдром в «Смертельный квартет». Если у вас метаболический синдром, то уменьшение потребления соли никак не поможет решению проблемы.

2 недели - инсулинрезистентность (гиперинсулинемия)
2 месяца - повышенный уровень триглицеридов (гиперлипидемия)
6 месяцев - ожирение (высокий уровень жира в организме)
12 месяцев - высокое кровяное давление (гипертония)

Людям с высоким кровяным давлением не нужно уменьшать потребление соли. Им нужно прекратить потребление жидкой фруктозы и начать проезжать мимо «Макавто». Еще важнее постараться следовать рекомендациям Управления по контролю над пищевыми продуктами и лекарствами и Общественной организации по контролю голода и не превышать дозу 2400 мг соли в день (одна чайная ложка) - это предел, выше которого увеличивается риск сердечно-сосудистых заболеваний и смертности от инфаркта и инсульта.

«Наблюдаемая обратная зависимость между потреблением натрия и уровнем сердечно-сосудистых заболеваний поднимает вопрос относительно пользы диеты с низким уровнем натрия». (Cohen H.W. и другие, AJM, 2006) Следовательно, можно сказать, что несоленая пища наносит двойной урон, так как вы потребляете пищу, повышающую кровяное давление, с целью «снизить давление», а это только ухудшает обстановку.

5. Глютен

Протеины пшеничной клейковины могут навредить многим людям благодаря своей способности вызывать воспаления и увеличивать проницаемость кишечника. Пшеница также может вызывать приступы голода и нарушать механизмы регулирования аппетита. Там не менее, этикета «без глютена» не гарантирует пользу для здоровья. Пицца – это по-прежнему пицца, блинчики – это блинчики, и полкило кексов к кофе всегда будут плохим выбором вне зависимости от глютена. Так говорит здравый смысл, но миллионы людей ежедневно добровольно обманываются, ведь так легко убедить себя в пользе вредной пищи, когда на ней есть официальная этикетка «полезно для здоровья».

Подобно обману с низким содержанием жира или натрия, когда этикетка убеждает вас в пользе продукта, производители пищевых продуктов нашли еще один способ внушить вам, что эта пачка или коробка мусора полезна для здоровья. Безглютеновые хлопья может и лучше хлопьев с глютеном, но это все равно хлопья. Лучше скормите и те, и другие птицам.

Первоисточники:

La Berg AF. 2008. How the Ideology of Low Fat Conquered America. J Hist Med Allied Sci 63(2):139-177.
Siri-Tarino PW, et al. 2010. Meta-analysis of prospective cohort studies evaluating the association of saturated fat with cardiovascular disease. Am J Clin Nutr 91(3):535-46.
Skeaff CM and Miller J. 2009. Dietary fat and coronary heart disease: summary of evidence from prospective cohort and randomised controlled trials. Ann Nutr Metab 55(1-3):173-201.
Yamagishi K, et al. 2010. Dietary intake of saturated fatty acids and mortality from cardiovascular disease in Japanese: the Japan Collaborative Cohort Study for Evaluation of Cancer Risk (JACC) Study. Am J Clin Nutr 92(4):759-65.
Mente A, et al. 2009. A systematic review of the evidence supporting a causal link between dietary factors and coronary heart disease. Arch Intern Med 169(7):659-69.
Limb M. 2014. Tougher action is needed to address "alarming" levels of overweight and obesity, says England's chief medical officer. BMJ 348:g2438.
Burkitt DP. 1971. Epidemiology of cancer of the colon and rectum. Cancer 28(1):3-13.
Mann GV, et al. 1971. Atherosclerosis in the Masai. Am J Epidemiol 95 (1): 26-37.
Burr ML, et al. 1989. Diet and reinfarction trial (DART): design, recruitment, and compliance. Eur Heart J 10(6):558-67.
Fuch CS, et al. 1999. Dietary fiber and the risk of colorectal cancer and adenoma in women. N Engl J Med 340(3):169-76.
Park Y, et al. 2005. Dietary Fiber Intake and Risk of Colorectal Cancer: A Pooled Analysis of Prospective Cohort Studies. JAMA 294(22):2849-2857.
Steinberg D. 2006. Thematic review series: the pathogenesis of atherosclerosis. An interpretive history of the cholesterol controversy, part V: the discovery of the statins and the end of the controversy. J Lipid Res 47(7):1339-51.
Kellner A. 1952. Lipid Metabolism and Atherosclerosis: The Ludwig Kast Lecture. Bull N Y Acad Med 28(1):11-27.
Stehbens WE. 2001. Coronary heart disease, hypercholesterolemia, and atherosclerosis. I. False premises. Exp Mol Pathol 70(2):103-19.
Golomb BA and Evans MA. 2008. Statin adverse effects : a review of the literature and evidence for a mitochondrial mechanism. Am J Cardiovasc Drugs 8(6):373-418.
Krumholz HM, et al. 1994. Lack of Association Between Cholesterol and Coronary Heart Disease Mortality and Morbidity and All-Cause Mortality in Persons Older Than 70 Years. JAMA 272(17):1335-1340.
Braunwald E. 1997. Cardiovascular Medicine at the Turn of the Millennium: Triumphs, Concerns, and Opportunities. N Engl J Med 337:1360-1369.
Prior IA. 1981. Cholesterol, coconuts, and diet on Polynesian atolls: a natural experiment: the Pukapuka and Tokelau island studies. Am J Clin Nutr 34(8):1552-61.
Superko HR, et al. 2002. Small LDL and its clinical importance as a new CAD risk factor: a female case study. Prog Cardiovasc Nurs 17(4):167-73.
Kendrick M. 2007. The Great Cholesterol Con: The Truth About What Really Causes Heart Disease and How to Avoid It. John Blake.
Corona G, et al. 2010. The effect of statin therapy on testosterone levels in subjects consulting for erectile dysfunction. J Sex Med 7(4 Pt 1):1547-56.
West R, et al. 2008. Better memory functioning associated with higher total and low-density lipoprotein cholesterol levels in very elderly subjects without the apolipoprotein e4 allele. Am J Geriatr Psychiatry 16(9):781-5.
Huang X, et al. 2008. Low LDL cholesterol and increased risk of Parkinson's disease: prospective results from Honolulu-Asia Aging Study. Mov Disord 23(7):1013-8.
de Lau LM, et al. 2006. Serum cholesterol levels and the risk of Parkinson's disease. Am J Epidemiol 164(10):998-1002.
Shin JY, et al. 2008. Are cholesterol and depression inversely related? A meta-analysis of the association between two cardiac risk factors. Ann Behav Med 36(1):33-43.
Perez-Rodriguez MM, et al. 2008. Low serum cholesterol may be associated with suicide attempt history. J Clin Psychiatry 69(12):1920-7.
Seneff S. 2009. APOE-4: The Clue to Why Low Fat Diet and Statins may Cause Alzheimer's
Morgan RE, et al. 1993. Plasma cholesterol and depressive symptoms in older men. Lancet 341(8837):75-9.
Brown L, et al. 1999. Cholesterol-lowering effects of dietary fiber: a meta-analysis. Am J Clin Nutr 69(1):30-42.
Swain JF, et al. 1990. Comparison of the Effects of Oat Bran and Low-Fiber Wheat on Serum Lipoprotein Levels and Blood Pressure. N Engl J Med 322:147-152.
Barnard RJ, et al. 1998. Diet-induced insulin resistance precedes other aspects of the metabolic syndrome. J Appl Physiol 84(4):1311-1315.
Alderman MH, et al. 1998. Dietary sodium intake and mortality: the National Health and Nutrition Examination Survey (NHANES I). 351(9105):781-785.
Jurgens G and Graudal NA. 2003. Effects of low sodium diet versus high sodium diet on blood pressure, renin, aldosterone, catecholamines, cholesterols, and triglyceride. Cochrane Database Syst Rev 1:CD004022.
Garg R. 2011. Low-salt diet increases insulin resistance in healthy subjects. Metabolism 60(7):965-968.
Cohen HW, et al. 2006. Sodium Intake and Mortality in the NHANES II Follow-up Study. Am J Med 119(3):275e7-275e14.
Fasano A, et al. 2003. Prevalence of celiac disease in at-risk and not-at-risk groups in the United States: a large multicenter study. Arch Intern Med 163(3):286-92.
Troncone R and Jabri B. 2011. Coeliac disease and gluten sensitivity. J Intern Med 269(6):582-590.
Fasano A. 2011. Zonulin and its regulation of intestinal barrier function: the biological door to inflammation, autoimmunity, and cancer. Physiol R 91(1):151-75.
Fasano A. 2012. Zonulin, regulation of tight junctions, and autoimmune diseases. Ann N Y Acad Sci 1258(1):25-33.