Способствуют ли пищеварительные бактерии набору веса?

Контролируем композицию тела посредством контроля пищеварительных бактерий

Билл Робертс

Вот что вы должны знать...

Пищеварительные бактерии влияют на фигуру и здоровье. 
В пищеварительном тракте проживает более тысячи видов бактерий, их общая масса - около одного килограмма. Они составляют кишечную флору, которая оказывает серьезное влияние на жизнедеятельность организма. 

У людей с бедной кишечной флорой повышенный уровень риска ожирения и плохое самочувствие.

Исследования показывают, что некоторые виды бактерий способствуют ожирению, а другие противодействуют ему. "Плохие" бактерии пищеварения вызывают голод, который приводит к срывам диеты.

Пробиотики бесполезны для большинства людей. Антибиотики могут привести к гибели полезных бактерий пищеварения.

Состав кишечной флоры можно оптимизировать посредством определенной пищи, добавок и диетических стратегий.

Бактерии пищеварения. Откуда они берутся и как влияют на здоровье?

Бактерии образуют свои колонии в пищеварительном тракте в момент рождения. Если ребенок рождается естественным путем, получает грудное вскармливание, ему дают сырые овощи и фрукты и разрешают играть в богатой микробами грязи, то, скорее всего, он начинает жизнь со здоровой и разнообразной кишечной флорой. Но что происходит в случае рождения путем кесарева сечения, искусственного вскармливания и младенчества в городской среде?

В таком случае у ребенка может наблюдаться повышенный риск аллергии и дефицит иммунитета. Кроме того, у него вероятно развитие метаболического расстройства и ожирения, а также высоки шансы диабета и повышенного уровня системного воспаления. К счастью, будучи взрослым и принимая правильные решения , вы можете ликвидировать и даже предупредить эти болезни.

Увеличение веса и пищеварительный проблемы

Что происходит с мышами, которые рождаются в полностью стерильной среде и живут в ней? Они получают совершенно неожиданное преимущество: мыши не набирают вес, даже питаясь той пищей, которая обычно вызывает у них ожирение: жирной, богатой фруктозой или сахарозой.

Давайте пойдем дальше. Возьмем некоторое количество пищеварительных бактерий у мышей, страдающих ожирением, и пересадим их стерильным мышам. У них тоже разовьется ожирение, даже на здоровой диете.

И последний этап, возьмем пищеварительные бактерии у здоровых мышей и пересадим их нашим ожиревшим мышам, продолжая кормить их здоровой пищей. Они снова похудеют.

В другом эксперименте участвовали четыре пары людей - однояйцевых близнецов, из которых один страдал ожирением, а другой был стройным. Стерильные мышам были пересажены пищеварительные бактерии этих близнецов. Мыши, которым пересадили бактерии стройных близнецов, сохраняли свой вес, а мыши, которым пересадили бактерии близнецов, страдающих ожирением, вес набрали.

После этого здоровых мышей и мышей с ожирением поселили вместе, предоставив возможность обмениваться бактериями естественным путем. В результате воздействия пищеварительных бактерий, полученных от здоровых людей, мыши, страдавшие ожирением, похудели.

Эти эксперименты показали, что некоторые бактерии могут вызывать ожирение, а другие предотвращать его.

Неожиданный результат операции шунтирования желудка

Хотя в результате такой операции уменьшается количество потребляемой пищи, ее эффекты намного превосходят те, которые наблюдаются при аналогичном уменьшении потребляемой пищи, но без операции. Ученые установили, что в результате шунтирования желудка популяция бактерий в пищеварительном тракте радикально меняется. Вследствие этого наблюдаются значительные улучшения состояния больных диабетом второго типа, причём эти изменения возникают до снижения веса, а не являются его следствием.

Еще один положительный эффект - это увеличение энергозатрат относительно  потребляемых калорий. В сопоставленных учеными данных количество потребляемой пищи и ее усвоение были одинаковыми. Ключевая разница заключалась в популяциях бактерий пищеварения.

Могут ли антибиотики привести к ожирению?

Прием антибиотика ванкомицина часто приводит к ожирению у ранее стройных пациентов. Анализы кала показывают, что у них сильно падает уровень полезных бактерий, и повышается уровень бактерий, которые приводят к ожирению. Более того, состав бактерий пищеварительного тракта у полных и стройных людей отличается даже при одинаковой диете. При этом у диабетиков отличие особенно ярко выражено.

Существует доказанный биохимический механизм, вызывающий ожирение. Следовательно, нарушение баланса между полезными бактериями и вредными приводит к увеличению количества жира в организме, ухудшению метаболизма, инсулинрезистентности и воспалению жировых тканей.

Как бактерии могут способствовать ожирению?

С научной точки зрения, избыточный вес и трудности с его снижением чаще всего являются следствием воспаления жировой ткани. Воспаление приводит к росту жировых клеток и изменению гормональных сигналов, что ухудшает метаболизм и снижает чувствительность мышечной ткани к инсулину.

Одной из возможных причиной воспаления является то, что грамотрицательные бактерии, такие как Enterobacter, Shigella, Klebsiella, Desulfovibrionaceae и Escherichia (включая E. coli) могут высвобождать эндотоксин LPS, который активно способствует системному воспалению и ожирению.

Другой механизм, тоже способствующий увеличению веса, состоит в том, что некоторые виды пищеварительных бактерий активируют эндоканнабиноидную систему. Это вызывает чувство голода у носителя (то есть, у вас), и таким образом бактерии пищеварения получает дополнительную пищу. Сигналы эндоканнабиноидной системы также негативно влияют на клетки мышечной и жировой тканей, и на чувствительность к инсулину. Более того, пищеварительные бактерии могут увеличивать запас жировых клеток, подавляя FIAF (индуцированный голодом адипоцитный фактор).

Все эти механизмы, каждый по отдельности, приводят к повышению уровня воспаления жировой ткани и ухудшению метаболизма. Они также могут привести к ожирению и/или диабету.

Когда баланс кишечной флоры нарушен, у пищеварительных бактерий появляются широкие возможности для того, чтобы помешать снижению веса, способствовать ожирению и ухудшать метаболизм. Это плохо для тех, у кого нарушен баланс, но есть намерение приобрести поджарую фигуру.

Пищеварительные бактерии могут управлять вами как марионеткой

Вредные для метаболизма пищеварительные бактерии вызывают чувство голода или страсть к вредной пище, которую они потребляют. Они также могут вызывать чувство дисфории (плохое самочувствие), когда лишены своей любимой пищи. Это результат воздействия не только эндоканнабиноидной системы, но и их способности оказывать сильное влияние на блуждающий нерв и энтерическую нервную систему. Это уже не шутки. Голод и плохое самочувствие могут спровоцировать нарушение диеты.

Хорошо то, что этот контроль можно сломить довольно быстро, если не сдаваться. При отсутствии подкормки, популяции этих бактерий уменьшаются, метаболизм улучшается, и самочувствие, в конце концов, приходит в норму. Ни голода, ни дисфории.

Такие диеты, как Velocity Diet или палео, эффективны именно благодаря разрушению этого цикла, что приводит к оздоровлению метаболизма.

Как полезные бактерии способствуют улучшению композиции тела?

Полезные бактерии способствуют улучшению композиции тела и метаболизма, укрепляя стенки кишечника и производя короткоцепочечные жирные кислоты (SCFA), а также подавляя деятельность других видов бактерий, которые обладают противоположным эффектом. Эти кислоты снижают уровень системного воспаления, способствуют насыщению, регулируют экспрессию гена лептина, снижают уровень индуцированных стрессом кортикостероидов, повышают чувствительность мышечной ткани к инсулину и снижают чувствительность к инсулину жировой ткани, посредством активации FFAR2 (рецептора свободных жирных кислот 2). Это превосходная комбинация.

Как улучшить профиль кишечных бактерий?

Существует очень сильная связь между разнообразием пищеварительных бактерий и высоким уровнем метаболизма. Чем больше видов бактерий населяют пищеварительную систему, тем лучше для здоровья, во всяком случае, это касается бактерий, полученных естественным путем. Итак, один из способов улучшения - это увеличение разнообразия бактерий. Другой - изменение питания таким образом, чтобы поддержать жизнедеятельность полезных бактерий и изменить баланс в их пользу.

Кроме того вы можете принимать пищевые добавки, которые способствуют улучшению бактериального баланса и/или увеличивают производство жирных кислот SCFA.

Пропустите йогурт и съешьте немного "грязных" овощей.

Привычные несколько бутылок или упаковок йогурта не увеличат разнообразие вашей кишечной флоры. Во-первых, сколько штаммов бактерий содержится в этом продукте? Шесть, наверное? Но в вашем пищеварительном тракте уже живут тысячи видов бактерий. Еще шесть практически ничего не добавят к этому разнообразию.

Для увеличения бактериального разнообразия существует единственный естественный способ, который всегда служил верой и правдой. Нужно получать их из пищи и окружающей среды.

Как биологический вид, мы адаптированы получать существенную часть своей кишечной флоры из растительной пищи и из грязи, в основном из грязи, в которой росли эти растения. Исторически для человека ненормально есть столько вареных, печеных, жареных или вымытых дочиста, почти стерильных овощей, которые предлагает нам промышленность. Увеличивая потребление местных овощей, например, покупая их на фермерских рынках, и потребляя их в сыром виде, вы увеличиваете природное разнообразие бактерий до того уровня, к которому мы адаптированы.

Домашняя ферментация таких овощей повысит их ценность еще больше. (Промышленная ферментированная пища часто лишена полезных бактерий.)

И не бойтесь небольшого количества грязи из надежного источника. Овощи из фермерского хозяйства не обязательно отскребать дочиста. Достаточно слегка сполоснуть. Наши предки потребляли некоторое количество грязи, и люди по всему миру по-прежнему едят пищу, близкую к ее природному состоянию. Исследования показывают, что их кишечная флора разнообразнее нашей.

Полезные диеты

Вдобавок к этому, некоторые диетические методы помогут повысить количество видов бактерий или общее их количество.

Повышайте качество углеводной пищи. Попробуйте заменить продукты, содержащие рафинированные злаки, следующими: овсянкой медленного приготовления, гречкой, сладким картофелем, пастернаком, морковью, репой, тыквой, картофелем, ржаным зерном, перловкой, коричневым или пропаренным рисом. Это широчайший выбор, и польза от таких изменений весьма ощутима. Меняйте макронутриентный состав своей пищи, избегайте однообразия.

Чередуя пищу, богатую протеином и жиром, но бедную углеводами, с пищей, богатой протеином и углеводами, но бедной жиром, вы удовлетворяете разнообразные питательные нужды разных бактерий, с различной устойчивостью к желчи, и все они получают свой шанс.

Периодически голодайте или уменьшайте количество пищи, например, увеличивая до 10 или 12 часов интервал между последним приемом пищи и завтраком или снижая количество калорий в некоторые дни. В эти периоды количество определенных полезных бактерий увеличивается относительно других.

Как накормить кишечные бактерии?

Хорошее пищеварение не требует какого-то конкретного макронутриентного состава пищи. Люди по всему миру едят пищу, доступную в своем регионе, и остаются здоровыми. Кишечная флора человека достаточно гибка для того, чтобы оставаться здоровой при самом разнообразном питании. Любой разумный макронутриентный состав подойдет, даже сочетание большого количества углеводов с большим количеством жира, если углеводы природного происхождения, а в жире много линолевой кислоты.

Чтобы улучшить питание бактерий, добавляйте "клетчатку " из овощей, фруктов, корнеплодов и цельных злаков. Она оказывает превосходный эффект на количество бактерий и поддерживает производство жирных кислот SCFA. Я использовал кавычки для слова "клетчатка", так как перечисленные продукты не имеют волокнистой структуры, и их клетчатка может быть даже растворимой в воде. Полифенолы, фенольные кислоты и антоцианы из фруктов и овощей также полезны для пищеварения.

А как же пробиотики и ферментированная пища?

Доступные в наши дни пробиотики не содержат адекватного количества бактерий и даже видов бактерий, чтобы создать ощутимую разницу по сравнению с тем, что у вас уже есть в пищеварительном тракте. Вдобавок, эти продукты обычно содержат только бактерии, которые потенциально обитают в тонком кишечнике, в то время как именно бактерии толстого кишечника имеют наибольшую ценность. Более того, исследования показывают, что бактерии из такого типа продуктов обычно не приживаются и не обнаруживаются в кишечнике уже спустя три часа.

И еще один довод, если бы эти бактерии могли поселиться в вашем пищеварительном тракте, то вы бы ими уже располагали в результате естественного питания. Так зачем их добавлять, разве что вы хотите сместить естественный баланс?

Все это печально, но зато объясняет, почему пробиотики так слабо помогают среднестатистическому человеку и в целом не рекомендуются.

Однако могут быть исключения. Некоторые штаммы бактерий пробиотиков могут быть полезны при диарее, запорах, синдроме раздраженного кишечника, резервуарном илеите, урогенитальных инфекциях, псевдомембранозном колите, энтероколитах и экземе. Если вы страдаете одним из этих расстройств, то соответствующий продукт может помочь.

Если вы хотите правильно подобрать продукт для лечения вашего расстройства, то сначала проверьте, исследовался ли именно этот штамм бактерий. Если в исследовании проверяли тот же вид бактерий, но другой их штамм, он вам не подходит. К сожалению, производители пробиотиков часто ссылаются на несоответствующие исследования.

Пребиотики, антоцианы и другие добавки

Первая категория добавок, которую мы рассмотрим, это пребиотик или клетчатка для питания полезных бактерий. Вкратце, если вы потребляете много овощей и корнеплодов (картофель, например) и какие-то фрукты, то нет смысла потреблять пребиотики. Ваши полезные бактерии уже получают питание в адекватном объеме.

Однако если ваше потребление какого-то из перечисленных продуктов меньше традиционного, то имеет смысл обратиться к пищевым добавкам. Рекомендуется комбинировать инулин с арабиногалактозой, доза - 6 г, или картофельный крахмал Bob's Red Mill в количестве около 10 г на один прием. Если вы используете обе добавки, то нужно уменьшить количество в два раза. Такую добавку можно принимать несколько раз в день вместе с пищей. Необходимо пояснить, что добавка пребиотиков сама по себе не создает принципиальной разницы. Она должна быть частью плана лечения, а не заменять его.

Другой способ - это антоцианы, такие как Indigo-3G®. Регулирование кишечной флоры не является его основным назначением, однако, антоцианы в целом оказывают положительный эффект. 

Если необходим какой-то конкретный полифенол, а не комбинация экстрактов, то лучшим выбором будет кверцитин. Полифенолы красного вина также очень эффективны.

Ресвератрол не оказывает особого эффекта на бактерий пищеварения, однако, если его принимать перед приемом жирной калорийной пищи, он блокирует сигналы определенных бактерий TLR-4 , вызывающие воспаление.

Препарат Rez-V™еще не тестировался на сравнение с приемом в другое время, однако, ученые полагают, что он будет способствовать снижению уровня воспаления, если его принимать перед такой пищей. Рекомендуется принимать по три капсулы перед приемом обильной или жирной пищи.

Берберин, растительный экстракт, демонстрирует превосходные результаты в регулировании кишечной флоры. Его действие направлено конкретно на угнетение бактерий, провоцирующих воспаление и изменение баланса в пользу полезных бактерий. Его действие настолько сильное, что вдобавок наблюдается значительное снижение уровня сахара в крови, и существенно снижается количество жира у людей с пониженной чувствительностью к инсулину.

И последнее, дефицит магния ухудшает бактериальный баланс пищеварительного тракта. Если у вас проблемы в этой области, то пищевая добавка ZMA содержат адекватное количество магния.

Первоисточники:

Backhed F1, Ding H, et al. The gut microbiota as an environmental factor that regulates fat storage. Proc Natl Acad Sci U S A. 2004 Nov 2;101(44):15718-23.
Cani PD, Osto M, et al. Involvement of gut microbiota in the development of low-grade inflammation and type 2 diabetes associated with obesity. Gut Microbes. 2012 Jul-Aug;3(4):279-88.
Cani PD, Amar J, et al. Metabolic endotoxemia initiates obesity and insulin resistance. Diabetes. 2007 Jul;56(7):1761-72.
Geurts L, Neyrinck AM, et al. Gut microbiota controls adipose tissue expansion, gut barrier and glucose metabolism: novel insights into molecular targets and interventions using prebiotics. Benef Microbes. 2014 Mar;5(1):3-17.
Cox LM, Blaser MJ. Pathways in microbe-induced obesity. Cell Metab. 2013 Jun 4;17(6):883-94.
Puddu A, Sanguineti R, et al. Evidence for the gut microbiota short-chain fatty acids as key pathophysiological molecules improving diabetes. Mediators Inflamm. 2014;2014:162021.
Larsen N, Vogensen FK, et al. Gut microbiota in human adults with type 2 diabetes differs from non-diabetic adults. PLoS One. 2010 Feb 5;5(2):e9085.
Underwood MA. Intestinal dysbiosis: novel mechanisms by which gut microbes trigger and prevent disease. Prev Med. 2014 Aug;65:133-7.
Cotillard A, Kennedy SP, et al. Dietary intervention impact on gut microbial gene richness. Nature. 2013 Aug 29;500(7464):585-8.
David LA, Maurice CF. Diet rapidly and reproducibly alters the human gut microbiome. Nature. 2014 Jan 23;505(7484):559-63.
Xiao S, Fei N, et al. A gut microbiota-targeted dietary intervention for amelioration of chronic inflammation underlying metabolic syndrome. FEMS Microbiol Ecol. 2014 Feb;87(2):357-67.
Lakhan SE, Kirchgessner A. Gut microbiota and sirtuins in obesity-related inflammation and bowel dysfunction. J Transl Med. 2011; 9: 202
Fei N, Zhao L. An opportunistic pathogen isolated from the gut of an obese human causes obesity in germfree mice. ISME J. 2013 Apr;7(4):880-4.
Ridaura VK, Faith JJ, et al. Gut microbiota from twins discordant for obesity modulate metabolism in mice. Science. 2013 Sep 6;341(6150):1241214.
Parnell JA, Reimer RA. Weight loss during oligofructose supplementation is associated with decreased ghrelin and increased peptide YY in overweight and obese adults. Am J Clin Nutr. 2009 Jun;89(6):1751-9.
Turroni F, Ribbera A, et al. Human gut microbiota and bifidobacteria: from composition to functionality. Antonie Van Leeuwenhoek. 2008 Jun;94(1):35-50.
Scher JU, Sczesnak A. Expansion of intestinal Prevotella copri correlates with enhanced susceptibility to arthritis. Elife. 2013;2:e01202
De Filippo C, Cavalieri D, et al. Impact of diet in shaping gut microbiota revealed by a comparative study in children from Europe and rural Africa. Proc Natl Acad Sci USA. 2010 Aug 17;107(33):14691-6.
Wu GD, Chen J, et al. Linking long-term dietary patterns with gut microbial enterotypes. Science. 2011 Oct 7;334(6052):105-8.
Ho JTK, Chan GCF, Li JCB. Systemic effects of gut microbiota and its relationship with disease and modulation. BMC Immunol. 2015; 16: 21.
Keenan MJ, Zhou J, et al. Role of resistant starch in improving gut health, adiposity, and insulin resistance. Adv Nutr. 2015 Mar 13;6(2):198-205.
Alcock J, Maley CC, Aktipis CA. Is eating behavior manipulated by the gastrointestinal microbiota? Evolutionary pressures and potential mechanisms. Bioessays. 2014 Oct;36(10):940-9.
Mayer EA. Gut feelings: the emerging biology of gut-brain communication. Nat Rev Neurosci. 2011 Jul 13;12(8):453-66.
Li JV, Ashrafian H. Metabolic surgery profoundly influences gut microbial-host metabolic cross-talk. Gut. 2011 Sep;60(9):1214-23.
Trasande L, Blustein J, et al. Infant antibiotic exposures and early-life body mass. Int J Obes (Lond). 2013 Jan;37(1):16-23.
Fanaro S, Chierici R, et al. Intestinal microflora in early infancy: composition and development. Acta Paediatr Suppl. 2003 Sep;91(441):48-55.
Blustein J, Attina T, et al. Association of caesarean delivery with child adiposity from age 6 weeks to 15 years. Int J Obes (Lond). 2013 Jul;37(7):900-6.
Liou AP, Paziuk M. Conserved shifts in the gut microbiota due to gastric bypass reduce host weight and adiposity. Sci Transl Med. 2013 Mar 27;5(178):178ra41.
Muccioli GG, Naslain D, et al. The endocannabinoid system links gut microbiota to adipogenesis. Mol Syst Biol. 2010 Jul;6:392.
Harris K, Kassis A, et al. Is the gut microbiota a new factor contributing to obesity and its metabolic disorders? J Obes. 2012;2012:879151.
Parkar SG, Trower TM, et al. Fecal microbial metabolism of polyphenols and its effects on human gut microbiota. Anaerobe. 2013 Oct;23:12-9.
Martinez I, Lattimer JM, et al. Gut microbiome composition is linked to whole grain-induced immunological improvements. ISME J. 2013 Feb;7(2):269-80.
Kim KA, Gu W, et al. High fat diet-induced gut microbiota exacerbates inflammation and obesity in mice via the TLR4 signaling pathway. PLoS One. 2012;7(10):e47713.
Zhang X, Zhao Y, et al. Structural changes of gut microbiota during berberine-mediated prevention of obesity and insulin resistance in high-fat diet-fed rats. PLoSOne. 2012;7(8):e42529.
Cani PD, Bibiloni R, et al. Changes in gut microbiota control metabolic endotoxemia-induced inflammation in high-fat diet-induced obesity and diabetes in mice. Diabetes. 2008 Jun;57(6):1470-81.
Cani PD, Neyrinck AM, et al. Selective increases of bifidobacteria in gut microflora improve high-fat-diet-induced diabetes in mice through a mechanism associated with endotoxaemia. Diabetologia. 2007 Nov;50(11):2374-83.
Zhang Y, Li X, et al.Treatment of type 2 diabetes and dyslipidemia with the natural plant alkaloid berberine. J Clin Endocrinol Metab. 2008 Jul;93(7):2559-65.
Ding S, Chi MM, et al. High-fat diet: bacteria interactions promote intestinal inflammation which precedes and correlates with obesity and insulin resistance in mouse. PLoS One. 2010 Aug 16;5(8):e12191.
Parnell JA, Reimer RA. Prebiotic fiber modulation of the gut microbiota improves risk factors for obesity and the metabolic syndrome. Gut Microbes. 2012 Jan-Feb;3(1):29-34.
Ramirez-Farias C, Slezak K. Effect of inulin on the human gut microbiota: stimulation of Bifidobacterium adolescentis and Faecalibacterium prausnitzii.Br J Nutr. 2009 Feb;101(4):541-50
De Palma G, Nadal I, et al. Effects of a gluten-free diet on gut microbiota and immune function in healthy adult human subjects. Br J Nutr. 2009 Oct;102(8):1154-60.
Miyazaki K, Masuoka N, et al. Bifidobacterium fermented milk and galacto-oligosaccharides lead to improved skin health by decreasing phenols production by gut microbiota. Benef Microbes. 2014 Jun 1;5(2):121-8.
Kim SW, Suda W, et al. Robustness of gut microbiota of healthy adults in response to probiotic intervention revealed by high-throughput pyrosequencing. DNA Res. 2013 Jun;20(3):241-53.
Jernberg C, Lofmark S, et al. Long-term impacts of antibiotic exposure on the human intestinal microbiota. Microbiology. 2010 Nov;156(Pt 11):3216-23.
Walter J, Martinez I, Rose DJ. Holobiont nutrition: considering the role of the gastrointestinal microbiota in the health benefits of whole grains. Gut Microbes. 2013 Jul-Aug;4(4):340-6.
Hidalgo M, Oruna-Concha MJ, et al. Metabolism of anthocyanins by human gut microflora and their influence on gut bacterial growth. J Agric Food Chem. 2012 Apr 18;60(15):3882-90.
Bushman FD, Lewis JD, Wu GD. Diet, gut enterotypes and health: is there a link? Nestle Nutr Inst Workshop Ser. 2013;77:65-73.
Queipo-Ortuno MI, Seoane LM, et al. Gut microbiota composition in male rat models under different nutritional status and physical activity and its association with serum leptin and ghrelin levels. PLoS One. 2013 May 28;8(5):e65465.
Turnbaugh PJ, Backhed F, et al. Diet-induced obesity is linked to marked but reversible alterations in the mouse distal gut microbiome. Cell Host Microbe. 2008 Apr 17;3(4):213-23.
Van den Abbeele P, Gerard P, et al. Arabinoxylans and inulin differentially modulate the mucosal and luminal gut microbiota and mucin-degradation in humanized rats. Environ Microbiol. 2011 Oct;13(10):2667-80.
Nielsen TS, Laerke HN. Diets high in resistant starch and arabinoxylan modulate digestion processes and SCFA pool size in the large intestine and faecal microbial composition in pigs. Br J Nutr. 2014 Dec 14;112(11):1837-49.
Terpend K, Possemiers S. Arabinogalactan and fructo-oligosaccharides have a different fermentation profile in the Simulator of the Human Intestinal Microbial Ecosystem (SHIME ®). Environ Microbiol Rep. 2013 Aug;5(4):595-603.
Lopez-Siles M, Khan TM. Cultured representatives of two major phylogroups of human colonic Faecalibacterium prausnitzii can utilize pectin, uronic acids, and host-derived substrates for growth. Appl Environ Microbiol. 2012 Jan;78(2):420-8.
Pachikian BD, Neyrinck AM, et al. Changes in intestinal bifidobacteria levels are associated with the inflammatory response in magnesium-deficient mice. J Nutr. 2010 Mar;140(3):509-14.
Han J, Lin H, Huang W. Modulating gut microbiota as an anti-diabetic mechanism of berberine. Med Sci Monit. 2011 Jul;17(7):RA164-7.
Yin J, Xing H, Ye J. Efficacy of berberine in patients with type 2 diabetes mellitus. Metabolism. 2008 May;57(5):712-7.
Qiao Y, Sun J, et al. Effects of resveratrol on gut microbiota and fat storage in a mouse model with high-fat-induced obesity. Food Funct. 2014 Jun;5(6):1241-9.
Etxeberria U, Arias N. Reshaping faecal gut microbiota composition by the intake of trans-resveratrol and quercetin in high-fat sucrose diet-fed rats. J Nutr Biochem. 2015 Jun;26(6):651-60.