Что же делать, когда мышцы не растут

...

Пять способов настроить тренинг согласно генетике

Насколько часто талантливые атлеты страдают от неправильного тренинга, то есть, такого тренинга, который не подходит для их генетики?

The Sports Gene – новая книга Дэвида Эпштейна (David Epstein) дает на этот вопрос довольно неожиданный ответ. Эпштейн предполагает, что, несмотря на огромное влияние генов на спортивные достижения, тренинг и культура также имеют немалое значение.
 
Прямой дороги к успеху не существует. Хотя невероятно острое зрение для бейсболистов, удлиненное пяточное сухожилие для прыгунов в высоту или особая мутация, которая дает спринтерам «удвоенные» мышцы, в этом деле тоже не повредят.

Между прочим, из вышеупомянутой книги можно почерпнуть немало практических моментов, а несколько из них касаются того, какой из типов тренинга является самым эффективным для улучшения общего здоровья и композиции тела, а также повышения спортивной результативности. В связи с этим позвольте представить несколько самых интересных пунктов, которые помогут вам проложить путь к большим мышцам, поджарости, красоте, золотым медалям, а также к долгой и качественной жизни.
 
Пункт #1: На аэробный тренинг люди откликаются по-разному. В то время как некоторые получают очень высокие результаты, другим достается лишь минимум.

Отчасти наблюдаемая индивидуальность отклика обусловлена активностью определенных генов. То есть, высокотренированные люди обладают одними и теми же «включенными» генами, которые у «безответных», наоборот, «отключены».

В идеале, аэробный тренинг должен улучшать работу человеческого организма в довольно значительной степени. К примеру, должен усилиться кровоток, а также увеличиться количество капилляров, доставляющих кровь к мышцам. Кроме того, такой тренинг улучшил бы работу сердца и легких, к тому же в клетках увеличилось бы количество генерирующих энергию митохондрий.

Тем не менее, так происходит не всегда. То, как вы откликнитесь на этот тренинг, в значительной степени зависит от генов.
 
В ходе одного посвященного наследственности исследования под названием HERITAGE с участием 481 человека из 98 семей было установлено, что у 15 процентов испытуемых наблюдалось незначительное или даже полное отсутствие улучшения в использовании организмом кислорода спустя пять месяцев аэробных тренировок. При этом у других 15 процентов, как раз наоборот, наблюдались очень даже высокие результаты. Данная категория людей сумела повысить максимальное потребление кислорода на 50 и более процентов.

Также было обнаружено, что степень достижений участников не зависела ни от начального уровня физической формы, ни от интенсивности тренировок. Реакция на тренинг варьировалась очень широко, однако, по кривой результативности члены одной и той же семьи демонстрировали схожий отклик.

Ученые установили, что на 50 процентов улучшение аэробной физической формы обеспечивала 21 генная вариация (слегка различные версии генов среди людей), остальные 50 процентов пришлись на другие факторы. Таким образом, полученные результаты демонстрируют, что наследственные черты являются крайне сложно штукой. Спортивные способности зависят не от одного единственного гена, что предполагалось ранее. Они зависят от взаимодействия различных генов.
 
Пункт #2: У некоторых людей аэробный тренинг способен улучшить здоровье. К примеру, улучшается чувствительность к инсулину, нормализуется уровень холестерина и понижается кровяное давление. При этом существует небольшая группа людей, которым аэробный тренинг не принесет ничего хорошего, а даже, наоборот, может ухудшить их здоровье.
 
В ходе последующего эксперимента, проведенного той же самой группой исследователей, было установлено, что около 10 процентов из 1687 испытуемых, выполнявших аэробные тренировки, получили к концу исследования негативные для здоровья эффекты, судя по различным маркерам, связанным с развитием сердечнососудистых заболеваний.

У 8,4 процента испытуемых наблюдалось ослабление чувствительности к инсулину, у 12,2 процента – повышение систолического давления, у 10,4 процента – повышенный уровень триглицеридов, у 13,3 процента – повышенный уровень холестерина. При этом семь процентов участников показали негативную реакцию по двум или более маркерам.
 
Тем не менее, 10 процентам испытуемых все же удалось значительно улучшить общее здоровье, а остальные, то есть, большинство, улучшили его на 20-50 процентов.

Таким образом, для определенных людей, обладающих высокой способностью к аэробным нагрузкам, выносливостный тренинг представляет собой великолепную возможность улучшить общее здоровье, физическую форму и может даже добиться успеха в каком-либо соответствующем виде спорта. Таких людей Дэвид Эпштейн называет ожидающими тренировок «аэробными бомбами замедленного действия».

К примеру, Паула Рэдклифф, чемпионка мира в марафонском беге среди женщин, обладает невероятно высокой кислородной емкостью от природы. А улучшив экономию сил во время бега с помощью интенсивного тренинга, ей удалось побить марафонский рекорд на более чем три минуты.

А как насчет тех людей, которые от аэробных тренировок лишь страдают?
 
Вполне возможно, что таким людям гораздо лучше подойдут анаэробные формы тренировок. Все дело в том, что по сравнению с аэробными тренировками положительные эффекты анаэробного тренинга зависят от других факторов.

Пункт #3: Благодаря тренировкам с отягощениями некоторые люди становятся сильнее и крупнее. Однако для других такой тренинг практически бесполезен. Мышечный рост зависит от соотношения быстро- и медленносокращающихся волокон, количества клеток-сателлитов и экспрессии гена миостатина.

Один из ключевых моментов мышечного роста – это стимуляция клеток-сателлитов. Мышечные волокна имеют в своей структуре больше одного ядра, которые играют роль «командных центров», контролирующих мышечную функцию конкретного участка. И как только мышечный рост переходит определенный порог, клетки-сателлиты активируются и начинают формировать новые ядра для того, чтобы мышца могла продолжить рост.

Исследования показывают, что отклик человека на силовые тренировки определяется индивидуальными различиями в генах и активности клеток-сателлитов. К примеру, в ходе одного исследования с участием 66 человек, выполнявших приседания, жимы ногами и экстензии ног, было установлено три категории мышечного роста:

Семнадцать человек ответили на тренировки в среднем 50-процентным увеличением размеров мышечных волокон, 32 участника – 25-процентным увеличением, а остальные 17 испытуемых не получили никакого мышечного прироста.

При этом анализ клеток-сателлитов показал, что первая категория испытуемых, получившая максимальный мышечный прирост, имела их в своих квадрицепсах гораздо больше с самого начала. То есть, эти клетки всего лишь ждали активации для того, чтобы начать строить мышцы. Кроме того, данная категория людей также сумела увеличить начальное количество клеток-сателлитов, что позволило бы им продолжить мышечный рост при условии продолжения тренировок.

Генетический анализ показал, что у таких участников эксперимента одни из генов были включены, а другие наоборот выключены, в связи с чем можно предположить, что эти гены являются главными регуляторами мышечного роста. К примеру, у таких людей «наиболее» включенными оказались такие гены, как IGF-IEa, MGF и миогенин, тогда как у «безответных» испытуемых они наоборот были выключены.

Ген MGF, участвующий в экспрессии гормона под названием механический фактор роста, у первой категории испытуемых оказался активированным на 126 процентов, тогда как у второй категории со средними результатами – лишь на 73 процента.

Миостатин является протеином, генетически запрограммированным на генерацию сигналов, останавливающих мышечный рост. Таким образом, для максимального роста необходим низкий уровень миостатина. К примеру, у животных без миостатина наблюдается взрыв мышечного роста, как это происходит у людей с генетическими мутациями, понижающими уровень данного протеина.

Тем не менее, мышечный рост возможен даже при отсутствии такой генетической мутации. В ходе одного эксперимента среди 150 бодибилдеров было установлено отсутствие миостатиновых мутаций. То есть, у всех участников наблюдался нормальный уровень миостатина
 
Научные исследования предполагают, что силовые тренировки способны подавлять миостатин сами по себе. Данные результаты не являются абсолютными, однако, поскольку тяжелый силовой тренинг увеличивает количество клеток-сателлитов, думаю, он точно так же должен понижать уровень данного соединения.

Пункт #4: Только потому, что человек не откликается на какой-то определенный тип тренинга (в большинстве исследований применяют традиционный тренинг на гипертрофию по схеме 10 повторений в подходе с нагрузкой в 75 процентов от максимальной), вовсе не означает, что с другим протоколом результаты тоже будут нулевыми.

Шанс повысить результаты и спортивную результативность существует, если тренироваться в соответствии со своим телосложением и структурой мышечных волокон. К примеру, люди очень широко разнятся по распределению медленно- и быстросокращающихся мышечных волокон, в результате чего могут получить более выраженную адаптацию, если будут тренироваться согласно своей структуре мышечных волокон.

Известно, что медленно-сокращающиеся волокна меньше по размерам, требуют много кислорода, а также обладают высокой выносливостью, но низкой выработкой усилий. Быстросокращающиеся волокна больше, сокращаются и утомляются быстрее, а также вырабатывают взрывные усилия.

Определенные соотношения мышечных волокон атлетов соответствуют их виду спорта. Икроножные мышцы спринтеров состоят из быстросокращающихся волокон, по меньшей мере, на 75 процентов, тогда как бегуны на длинные дистанции имеют, наоборот, гораздо больше медленносокращающихся волокон. К примеру, мышцы ног Фрэнка Шотера, победителя олимпийского марафона в 1972 году, состояли из медленносокращающихся волокон на 80 процентов.

После того как Джоаким Олсен, толкатель ядра из Дании, обнаружил, что в плечах, квадрицепсах и трицепсах он обладает более высоким соотношением быстросокращающихся волокон по сравнению с другими элитными метателями, он скорректировал свой тренинг, сосредоточившись на коротких циклах с использованием очень тяжелых рабочих весов и с регулярными разгрузками. Благодаря этому ему удалось значительно увеличить силу и мышцы, а также завоевать бронзовую медаль на олимпиаде в 2004 году.

Другой датский атлет, соревновавшихся в спринтах на каяке, никак не мог попасть в олимпийскую команду до тех пор, пока не сделал биопсию мышечных волокон. Оказалось, что его мышцы состояли из медленносокращающихся волокон на 90 процентов. В связи с этим он принял решение переключиться на участие в гонках на длинные дистанции, благодаря чему в итоге быстро стал одним из лучших гонщиков на каяке в мире.

И, наконец, последний пример. В ходе анализа мышечных волокон датских профессиональных футболистов было обнаружено, что у них гораздо меньше быстросокращающихся волокон, чем у любого среднестатистического нетренированного мужчины. При этом самые быстрые игроки с более высоким соотношением быстросокращающихся волокон по сравнению с тем, что можно было бы ожидать от футболиста, постоянно уходили из спорта в результате хронических травм прежде, чем достигали наивысшего профессионального уровня.

Причина заключается в том, что быстросокращающиеся волокна имеют более высокую предрасположенность к травмам. Ученые считают, что тренировочный объем оказался слишком высоким и слишком аэробным для таких более быстрых футболистов. Таким образом, быстрые атлеты стали жертвой идеи о том, что одинаково интенсивный тренинг работает абсолютно для всех.
 
Пункт #5: Пусть генетика вас не отпугивает, поэтому позвольте представить практические рекомендации для получения индивидуальных результатов:
 
1) Не становитесь жертвой догмы или правил, которые не работают. С опытом вы поймете, что для максимизации результатов необходимо корректировать все переменные.
 
2) Некоторые люди откликаются на тренировочный объем, другие – на интенсивность, третьи – на высокий объем и низкую интенсивность. Выбирайте то, что подходит вам.
 
При этом чем усерднее будет тренинг, тем вероятнее будет отклик. Если вы будете работать усердно и с умом, то у вас будет гораздо больше шансов получить хоть какой-то отклик, даже если он окажется менее выраженным, чем у остальных.

3) Если какой-то конкретный тип тренинга для вас не работает, попробуйте другой. Не нужно упрямо придерживаться какого-то протокола только потому, что кто-то, обладающий абсолютно иным генетическим профилем, получает с ним высокие результаты.

4) Существует три научно подтвержденных способа увеличения числа клеток-сателлитов, если предрасположенности к набору мышечной массы у вас отсутствует (или даже если есть). Попробуйте тренироваться с максимальными весами, выполнять эксцентрические повторения и принимать креатин.

- Выполнение тренировочного цикла на силу, в котором используются практически максимальные веса с очень маленьким количеством повторений, активирует уже имеющиеся клетки-сателлиты. Кроме того, такой тренинг также может увеличить их число.

- Исследования показывают, что выполнение тяжелых эксцентрических повторений увеличивает количество клеток-сателлитов в мышечных волокнах типа II на 75 процентов, а в смешанных волокнах – на 25 процентов.

- Потребление креатина в сочетании с тренировками также показало способность к увеличению числа клеток-сателлитов и ускорению мышечного роста.

5) Силовой тренинг способен подавлять миостатин и в долгосрочном плане обеспечивать развитие адаптаций.

6) Генетические тесты на определение различных атлетических и физиологических особенностей доступны каждому. Однако степень, с которой анализируемые гены влияют на потенциал человека, варьируется очень широко. Имейте в виду, что генетические исследования физиологической работоспособности находятся еще в ранней стадии, – миостатин, к примеру, был открыт всего лишь 15 лет назад, – а генетические тесты не имеют строгого стандарта.
 
Первоисточники:
Raj, I., Bird, S., et al. Effects of Eccentrically Biased Versus Conventional Weight training in Older Adults. Medicine and Science in Sports and Exercise.
 
Cermak, N., Snijders, T., et al. Eccentric Exercise Increases Satellite Cell Content in Type II Muscle Fibers. Medicine and Science and Sports and Exercise. 2012.
 
Neto, O., et al. Long-Term Adaptations Differ for Shortening and Lengthening Contractions. European Journal of Applied Physiology. 2012. 112, 3709-3720.
 
Epstein, David. The Sports Gene. New York: Penguin Book. 2013.